Spasticitet

Revideret: 28.02.2017

Spasticitet defineres som en hastighedsafhængig tonusforøgelse i skeletmuskulaturen, som typisk er del af et komplekst "øvre motorneuron" syndrom, som også omfatter vekslende grader af parese, hyperaktive senereflekser, spasmer og tab af finmotorik.
Spasticitet opstår uger efter en akut beskadigelse af de motoriske dele af centralnervesystemet. Ved nyopstået spasticitet er kun kontrollen med musklerne abnorm, mens musklerne i sig selv er normale. Den abnorme nervekontrol ændrer imidlertid på længere sigt muskelvævet, som bliver mindre elastisk, ligesom der indtræder ændringer i de kontraktile strukturer i musklen. 

  

Det er veldokumenteret, at antispastisk farmakologisk behandling kan reducere hypertonien og spasmerne, mens finmotorikken ikke forbedres, og pareserne ofte opleves forværret, fordi den spasticitetsbetingede muskelkontraktion, specielt i benene, udgør en kraft, som holder benene strakte og dermed anvendelige for forflytning og gang. 

En effektiv antispastisk behandling kan således forværre patientens mobilitet. Der findes kun beskeden evidens for, at oral antispastisk medicin kan forbedre funktion og aktivitet. Ved svær spasticitet har oral behandling kun ringe virkning i doser, som kan tolereres pga. stoffernes sedative bivirkninger. I sådanne tilfælde kan intratekal baclofenbehandling give den nødvendige afspænding. 

Behandlingsvejledning


Den væsentligste indikation for behandling med antispastisk medicin er lindring af subjektive gener som muskelspænding og spasticitetsbetingede smerter samt facilitering af fysioterapi. Ubehandlet vil spasticitet typisk medføre tiltagende afkortning af musklerne, kontraktur og fejlstilling, hvilket igen kan føre til lejringsproblemer, tryksår og vanskeliggjort pleje. Spasticitet forværres ofte ved ubehagelig og smertegivende afferent aktivitet, hvorfor behandling af blæredysfunktion og forebyggende hudpleje er vigtig. Pludselig forværring af spasticiteten hos en tidligere velbehandlet spastisk patient bør derfor give anledning til afsøgning af sensoriske stimuli på ben og underkrop, som fx nedgroede negle, tryksår, flebit, eller cystit, før doseringen af antispastisk medicin forsøges. Medikamentel behandling af let spasticitet er sædvanligvis ikke indiceret, idet bivirkninger i form af forværring af paresen, træthed, svimmelhed m.m. som regel vil være mere fremtrædende end bedring af funktion. 

Spasticiteten udgør for en del patienter kun et væsentligt problem på visse tidspunkter af døgnet. Således kan natlige spasmer ødelægge nattesøvnen både for patienten og ægtefællen. Dette kan være en relevant indikation for en aftendosis af et præparat med en passende protraheret effekt. 

  

Afvejningen af behovet for spasticitetsdæmpning og tolerancen for sedation varierer betydeligt blandt spastiske patienter. Effektiv antispastisk behandling må forsøges gennemført, hvis spasticiteten forringer forflytningsevnen, hygiejnen eller siddestillingen, forårsager smerte eller hvis patienten er truet af kontraktur og spasticitetsbetinget tryksår. Medens antispastisk medicinsk behandling giver anledning til en dosisafhængig tonusreduktion, er effekten på spasmer (pludselige, kortvarige muskelkontraktioner) mere uforudseelig og ofte suboptimal i doser, som kan tolereres af patienten. Ved initiering af antispastisk behandling forbedres compliance ved langsom optrapning, I behandlingsforløbet anbefales dosisjustering med halve eller hele års interval for at sikre, at den optimale dosis anvendes. 

  

Præparatvalg 

Der foreligger indgående viden om baclofens virkning som GABA-B-agonist og tizanidins effekt på α2-adrenerge receptorer, og fordelingen af disse receptorer i hjerne og rygmarv giver grundlag for teoretiske overvejelser om præparatvalgspræferencer ved forskellige CNS-lidelser. 

I daglig praksis er det dog i højere grad bivirkningsprofil og farmakokinetik, som styrer præparatvalg og doseringsmønster. Det er klinisk uforudseeligt, hvilket af de to medikamenter, som vil give den bedste balance imellem tonusdæmpning og bivirkninger. Hvis der hos patienter med samtidig multipel sklerose ikke opnås tilstrækkelig virkning med disse medikamenter på den maksimalt tolererede dosis, enkeltvis eller i kombination, kan behandlingen forsøges suppleret med oral cannabinoid. Cannabinoider har multiple virkninger på CNS, og der findes en vis evidens for en overvejende subjektiv effekt på spasticitet ved multipel sklerose, se Cannabinoider

  

Ved behandling i dagtiden anbefales baclofen eller tizanidin. Tabl. baclofen og tabl. tizanidin skal doseres mindst hver 6. time for at opnå en passende jævn effekt, mens retardkapsel tizanidin kan doseres 2-3 gange i døgnet. Da det især er den hurtige stigning i plasmakoncentrationen, som medfører uacceptabel sedation, er behandling med slow-release formulering at foretrække. Ved behandling af natlige spasmer kan et benzodiazepin være et rationelt valg. Hvis effekten ønskes udstrakt til den sidste del af natten, er præparater med slow-release formulering at foretrække. 

Ved svær udbredt spasticitet, hvor oral behandling er utilstrækkelig, bør intratekal baclofenbehandling overvejes. Behandlingen er hospitalsbaseret og forudgås af en testdosis givet via en lumbalpunktur. Opnås den ønskede effekt, implanteres en medicinpumpe på forsiden af abdomen, som via et intratekalt kateter infunderer baclofen i spinalvæsken. En fordel ved denne behandling er fraværet af sedation. Hvis patienten har haft støttefunktion takket være spasticiteten, vil støttefunktionen ofte blive ophævet af intratekal baclofen.  

Fokal spasticitet kan med fordel behandles med botulinum-toxin injektioner, se Midler mod dystoni