En række farmaka virker hjertestimulerende via myocytternes kontraktile respons på intracellulært calcium.  

Sympatomimetikas β-receptorstimulerende effekt medfører øgning i cAMP, som igen medfører stigning i intracellulært calcium og dermed øget muskelkontraktilitet. Dette gælder fx for adrenalin og dobutamin. Indikationen for disse sympatomimetika er oftest normovolæmisk kredsløbsshock eller akut hjerteinsufficiens. For en nærmere beskrivelse, se afsnittet " sympatomimetika til behandling af shock".  

Milrinon 

Fosfodiesterasehæmmeren milrinons inotrope virkning skyldes en hæmmet nedbrydning af cAMP, som også medfører calciumstigning og øget kontraktilitet.  

Terapeutisk anvendes ofte kombination af sympatomimetika (øget dannelse af cAMP) og milrinon (hæmmet nedbrydning af cAMP) mhp. maksimal farmakologisk inotropi. 

Levosimendan 

Et tredje princip repræsenteres af calciumsensitiseren levosimendan. Som navnet antyder øger levosimendan myocyttens følsomhed for calcium, så kontraktiliteten øges for en given intracellulær calciumkoncentration. 

Beta-receptorblokerede patienter og/eller patienter med kronisk hjertesvigt kan have et meget varierende respons til β-receptorstimulerende sympatomimetika, hvorfor der kan være et farmakologisk rationale i at udnytte milrinons/levosimendans β-receptoruafhængige virkninger. 

Både milrinon og levosimendan har samtidige vasodilaterende egenskaber, hvilket betyder, at den farmakologiske virkning vil være en kombination af inotropi dvs. øget minutvolumen og pulmonal og systemisk vasodilatation. Stofferne minder på den måde om dobutamins overordnede farmakologiske profil, og alle 3 rubriceres klinisk som inodilatatorer. 

Halveringstid 

Mens sympatomimetika og milrinon har kort halveringstid, har levosimendans aktive metabolitter 3-4 dages halveringstid, hvilket giver en mere protraheret virkningsprofil og muliggør intermitterende infusioner med lang virkningsvarighed.