Farmakodynamiske interaktioner

Revideret: 01.02.2016
Redaktionen (Forfatter),


Farmakodynamiske interaktioner omfatter additive, synergistiske og antagonistiske virkninger af lægemidler. Interaktionen skyldes, at lægemidlerne virker på samme receptor, har samme virkningssted eller på anden måde påvirker hinandens effekt. 

 

  • receptor
    Uønskede interaktioner ved effekt på samme receptor spiller formentlig ingen større klinisk rolle og skal derfor ikke omtales nærmere.       

      

  • virkningssted
    Samtidig indgift af to eller flere lægemidler, som hæmmer CNS-funktionen (antidepressiva, benzodiazepiner, antipsykotika, antiepileptika, antihistaminer) vil resultere i en potensering af virkningen. Dette udgør en meget stor del af klinisk betydningsfulde interaktioner, specielt hos ældre.
    β-blokkere og verapamil har en synergistisk, blodtrykssænkende effekt, og stor forsigtighed tilrådes ved kombinationsbehandling. Aminoglykosider virker muskelrelakserende i høje doser, hvilket kan potensere virkningen af ikke-depolariserede neuromuskulært blokerende midler.

  • ændring i organismens væske- eller elektrolytsammensætning
    Myokardiets følsomhed for digoxin øges ved hypokaliæmi, fx opstået ved behandling med diuretika. Hypokaliæmi medfører hyperpolarisering af den motoriske endeplade, hvilket resulterer i forlænget apnø efter indgift af ikke-depolariserende neuromuskulært blokerende midler.
    En række NSAID medfører natrium- og væskeretention, hvilket modvirker den blodtrykssænkende virkning af diuretika og β-blokkere.

  • effekt på neurotransmitterreuptake ved sympatiske nerveender
    Tricykliske antidepressiva øger noradrenalinkoncentrationen i synapsespalten. Der er beskrevet svære arytmier hos ældre patienter i behandling med tricykliske antidepressiva ved behandling med lokalanæstetika tilsat noradrenalin.
    Det såkaldte serotoninsyndrom kan opstå ved indgift af en MAO-hæmmer (Isocarboxazid), som hæmmer den intraneuronale nedbrydning af serotonin, i kombination med et lægemiddel, der hæmmer den præsynaptiske genoptagelse af serotonin (typisk en selektiv serotoningenoptagshæmmer). Det er uvist, om den selektive MAO-A-hæmmer, moclobemid, kan udløse serotoninsyndromet.

  

Denne type reaktioner spiller formentlig en væsentlig større klinisk rolle, end antallet af publicerede data giver indtryk af. Det skyldes bl.a., at der knytter sig væsentligt flere videnskabelige problemer af såvel teknisk som etisk karakter til påvisning af farmakodynamiske interaktioner sammenlignet med farmakokinetiske interaktioner. 

 

Referencer

772. Fromm MF. Importance of P-glycoprotein at blood-tissue barriers. Trends Pharmacol Sci. 2004; 25(8):423-9, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15276711 (Lokaliseret 2. juni 2016)
Gå til toppen af siden...