Hyperfosfatæmi opstår som følge af nedsat renal udskillelse af fosfat og ses ved såvel akut som kronisk nyreinsufficiens.
Normalt er der balance mellem den intestinale absorption og renale ekskretion af fosfat. Det daglige fosfatindtag er 1.000-1.800 mg pr. dag. Der absorberes ca. 60 % af den indtagne mængde. Under behandling med D-vitaminanaloger absorberes op til 80 %, hvorimod behandling med fosfatbindere kan reducere absorptionen til omkring 40 %.
Den dagligt filtrerede mængde fosfat er 4-8 g, og under normale omstændigheder udskilles 5-20 % af den filtrerede mængde med urinen. Koncentrationen af fosfat i plasma og nyrefunktionen er bestemmende for den renalt udfiltrerede mængde af fosfat. 

Parathyroideahormon (PTH) og Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) anses for at være de væsentligste regulatorer af fosfatreabsorptionen i proksimale tubuli. Både PTH og FGF23 hæmmer reabsorptionen og øger dermed urinudskillelsen af fosfat. Utilstrækkelig renal udskillelse af fosfat-load medfører således kompensatorisk forøgelse af PTH-sekretion og dermed udvikling af sekundær hyperparatyroidisme. Ved GFR nedsat til 25-30 ml/min overstiger den obligate absorption af fosfat den ekskretoriske kapacitet, og behandlingskrævende hyperfosfatæmi opstår. På tidspunktet for dialyseindledning (GFR ≤ 10ml/min) vil de fleste patienter, hvis ubehandlede, have hyperfosfatæmi og udtalt sekundær hyperparatyroidisme. 

Hyperfosfatæmi er associeret med forekomsten af vaskulære og kardiovalvulære kalcifikationer, og den kardiovaskulære mortalitet hos dialysepatienter er kraftigt forøget. Den patofysiologiske mekanisme bag de vaskulære kalcifikationer ved uræmi er ikke endeligt klarlagt. En af årsagerne er forekomsten af en fænotypisk ændring af cellerne i kapacitanskarrenes tunica media fra glatte muskelceller til osteoblastlignende celler som følge af hyperfosfatæmi. Konsekvensen af sidstnævnte er Mönckebergs mediasklerose, som medfører nedsat vaskulær compliance og risiko for hjerteinsufficiens. 

Kalcifikation og obliteration af små arterioler i hud og subcutis kan desuden medføre calcifylaksi (progredierende iskæmiske nekroser i hud og subcutis). 

Behandling af forstyrrelserne i calcium-fosfat-vitamin D-stofskiftet omfatter en række præparater (calciumtilskud, fosfatbindere, D-vitamin og calcimimetika), som anvendes i forskellige kombinationer afpasset efter den enkelte patient.  

Hyperfosfatæmi kan behandles med fosfatbegrænset kost, oralt indtagne fosfatbindere og dialyse. 

Under hensyntagen til et adækvat proteinindtag kan det ved nøje tilrettelagt diæt lade sig gøre at begrænse det daglige fosfatindtag til 900-1.200 mg. Ved regelmæssig hæmodialysebehandling 3 gange ugentligt og ved peritonealdialyse fjernes i størrelsesordenen 3-400 mg fosfat pr. dag. Fosfatretention er således uundgåeligt, og effektiv behandling med orale fosfatbindere er nødvendig. 

Fosfatbindere er stoffer, der hæmmer absorptionen af fosfat fra gastro-intestinalkanalen ved i tarmlumen at danne tungtopløselige forbindelser med fosfat, som derefter udskilles med fæces. Fosfatbindere omfatter præparater baseret på calciumcarbonat, magnesiumcarbonat, sevelamer (syntetisk ionbyttende polymer), lanthanumcarbonat eller jernforbindelser. Den fosfatbindende effekt af de forskellige præparater anses for ligeværdig. Ved langtidsbehandling med magnesiumholdig binder kan der forekomme hypermagnesiæmi. Behandling med lanthanumcarbonat er forbundet med retention af tungmetallet lanthanum i små mængder. Det er ikke endeligt afklaret, om dette kan have uønskede effekter. Jernholdige fosfatbindere er nyligt introduceret, og langtidseffekterne heraf kendes ikke.