Ved behandling af hyperseksualitet tilstræbes fjernelse eller nedsættelse af testosteron og /eller blokering af virkningen af testosteron.  

Til dette anvendes: 

• Gonadotropine-Releasing Hormone (GnRH)-agonist
• Gonadotropine-Releasing Hormone (GnRH)-antagonist
• Antiandrogenet cyproteronacetat.

GnRH-agonist behandling medfører - efter en kortvarig stigning - et fald i serumtestosteron til kastrationsniveau. Alle GnRH-agonister er registreret til behandling af prostatacancer, og omtalt i det dertil hørende afsnit (se GnRH-agonister), og er ligeværdige med hensyn til denne effekt. 

GnRH-agonisterne administreres sædvanligt som 3-mdr.´s depot, i hvilket tidsrum der er sikker opnåelse af den tilstræbte effekt. Der findes præparater med henholdsvis 6 og 12 måneders effekt. Tilbagevenden til normalt testosteron, og dermed habituel seksualitet, er ofte omkring 6 måneder eller længere afhængigt af personens alder og varighed af den forudgående behandling. 

GnRH-antagonister medfører et fald i testosteron, der indsætter lige så hurtigt som ved kirurgisk kastration. Antagonister administreres som 1-måneds depoter. 

Cyproteronacetat er det eneste antiandrogen, der er registreret og i brug til behandling af hyperseksualitet. Det har steroidstruktur og både gestagen og antiandrogen effekt, hvilket vil sige, at det både sænker serumtestosteron og blokerer perifert. Det har været brugt i mange år - også som monoterapi. Virkningen på serumtestosteron er dosisafhængig, og hvis der ønskes sænkning af serumtestosteron med effekt på libido og erektionsevne, skal der anvendes doser, der er væsentligt højere end den dosis, der anvendes, når man kombinerer med GnRH-agonist i behandling af prostatacancer.