Antiinflammatoriske og antireumatiske midler

M01

Revideret: 28.08.2025

Antireumatika kan inddeles i følgende grupper: 

NSAID

Virkningen af NSAID (Non-steroide antiinflammatoriske midler) er symptomatisk og beror først og fremmest på, at de hæmmer cyclooxygenaseenzymer og dermed bl.a. prostaglandinsyntesen. De fleste af stofferne hæmmer både cyclooxygenase 1 og 2 og virker antiinflammatorisk, antipyretisk, analgetisk og trombocytagglutinationshæmmende. Se endvidere NSAID

csDMARD - (konventionelle antireumatika)

DMARD står for disease modifying antirheumatic drugs. Tidligere skelnede man mellem DMARD, som omfattede de klassiske kemiske stoffer og biologiske stoffer, men i takt med at nye immunmodulerende stoffer, som ikke kan klassificeres som "biologiske" (fx JAK-hæmmerne) er kommet til, omtales grupperne som csDMARD (conventionel synthetic),bDMARD (biologic) og tsDMARD (targeted synthetic). 

 

csDMARD (conventionel synthetic disease modifying anti-rheumatic drugs) omfatter: 

 

De anvendes ved reumatoid artritis og andre inflammatoriske sygdomme. Virkningen indtræder i løbet af 2-4 måneder. Tidlig diagnostik og csDMARD-terapi er, sammen med intraartikulær binyrebarkhormon, hjørnestenene i behandlingen af artritis. Behandling med DMARD, er en specialistopgave. 


Methotrexat er førstevalg ved reumatoid artritis, typisk kombineret med intraartikulære injektioner. Behandlingen bør startes samme dag, som diagnosen stilles. 

 

Ved utilstrækkelig virkning af methotrexat efter 3 måneder eller bivirkninger af oral monoterapi er der dokumentation for effekt ved skift til s.c./i.m. methotrexat. Hvis der fortsat ikke er remission efter 2-3 måneder, skiftes til kombinationsbehandling, såkaldt trippelterapi i form af methotrexat + sulfasalazin + hydroxychloroquin eller b/tsDMARD behandling efter Medicinrådets rekommandationer og gældende NBV

 

Se endvidere de nævnte behandlingsvejledninger i Inflammatoriske reumatiske sygdomme

 

Mere end 20 % af patienter med reumatoid artritis får behandlingen suppleret med et biologisk præparat. 

Glukokortikoider

Injektion af glukokortikoider i led, slimsække og seneskeder har en lokal antiinflammatorisk effekt, se Glukokortikoider til injektion i led og bløddele

Særligt tidligt i sygdomsforløbet har intraartikulære injektioner stor betydning for at få sygdommen hurtigt i ro. 

De vigtigste indikationer for systemisk anvendelse af glukokortikoider ved inflammatoriske reumatiske sygdomme er akutte inflammatoriske forandringer i interne organsystemer, hvor aktiviteten ikke lader sig kontrollere med andre antireumatika. Effekten er hurtig indsættende og kan være livsreddende. Anvendelsen af systemisk glukokortikoid begrænses af risikoen for alvorlige uønskede virkninger. Systemisk steroid ved reumatoid artrtitis bør begrænses til udvalgte tilfælde og bør anvendes i lavest mulige dosis i kortest mulige tid. Glukokortikoider til systemisk brug (inflammatoriske reumatiske sygdomme)

b/tsDMARD (biologiske antireumatika og JAK-hæmmere)

På basis af bioteknologi og viden om den immuninflammatoriske proces i leddene ved reumatoid artritis er der udviklet lægemidler, der specifikt hæmmer eller blokerer celler eller signalstoffer i den inflammatoriske kaskade.  

 

Eksempler herpå er: 

 

JAK-hæmmere har terapeutisk effekt ved behandlingen af kræftsygdomme og inflammatoriske sygdomme, fx reumatoid artritis og psoriasis artritis. Effekten ved behandling af reumatoid artritis synes at være på niveau med den effekt, som man ser ved biologiske antireumatika.  

Fælles for JAK-hæmmerne er, at de har en relativ hurtigt indsættende og kraftigt antiinflammatorisk effekt. De virker både symptomlindrende og hæmmer udviklingen af irreversible ledskader. 

 

Generelt er b/tsDMARD dyre, men prisen på specielt TNF-hæmmere er faldet meget de seneste år. Medicinrådet fastlægger indikationer og rækkefølge på de enkelte stoffer. Anbefalinger og vejledninger opdateres løbende. 

Revurdering af behandlingen

Behandlingen bør løbende revurderes for både effekt og bivirkninger.  

De fleste DMARDs har fuld effekt efter 3-6 måneder, og man bør derfor evaluere herefter. Ved manglende opnåelse af behandlingsmål (”treat to target” strategi) bør behandlingen intensiveres, enten med dosisøgning hvis muligt (præparatafhængigt), skift af præparat eller tillæg af anden behandling.  

 

Nedenstående er forslag til fokusområder: 

  • Oprindeligt diagnostisk grundlag og sikkerhed for diagnosen
  • Alvorlighed af sygdommen (fx ankylose ved axSpA, ekstraartikulære manifestationer eller erosive forandringer ved rheumatoid artrit)
  • Komorbiditet (præparatafhængig, fx divertikulit ved IL6i og hjertesvigt ved TNFi).
  • Infektioner
  • Øvrige bivirkninger

 

Ved langvarig remission bør dosisreduktion ofte forsøges. En strategi med gradvis nedtrapning over halve- til hele år, vil ofte være at foretrække frem for brat seponering, da risikoen for recidiv kan være stor (gælder særligt når diagnosen er sikker ved fx AxSpA eller RA). Der henvises til relevante NBVer for de forskellige sygdomsområder.  

 
 
Gå til toppen af siden...