Svimmelhed kan inddeles i: 

1. Ekstravestibulær svimmelhed
2. Vestibulær svimmelhed

Ekstravestibulær svimmelhed skyldes sygdomme uden for vestibulærapparatet: Øjensygdomme, visse neurologiske sygdomme, sygdomme i columna cervicalis og andre dele af bevægeapparatet, hæmatologiske, kardiovaskulære og pulmonale lidelser, metaboliske og endokrinologiske lidelser samt psykiske lidelser - fobisk postural vertigo.

Vestibulær svimmelhed skyldes sygdomme i vestibulærapparatet og tilhørende nervebaner og medfører en uligevægt mellem det vestibulære, visuelle og det proprioceptive system og kan inddeles i central og perifer svimmelhed. 

• Ved central vestibulær svimmelhed sidder affektionen omkring det vestibulære kerneområde i hjernestammen. Svimmelheden har oftest mere konstant karakter uden anfald. Dette ses ved encephalit, multipel sklerose, epilepsi, sarkoidose og toksisk cerebral affektion, fx ved antiepileptika, antiparkinsonmidler, antidepressiva og opioider.
• Perifer vestibulær svimmelhed omfatter det vestibulære system, receptororganerne i det indre øre og buegangene. Svimmelheden har oftest anfaldsvis karakter og kan udløses af bevægelser af hovedet, hvor impulser fra det vestibulære apparat sendes til hjernestammen.

Akut vestibulær svimmelhed 

Den perifere vestibulære svimmelhed er ofte kraftig, anfaldsvis og næsten altid ledsaget af bevægeillusioner, nystagmus, balanceproblemer, kvalme og opkastning.
Ved hyppig og gentagen stimulation af vestibulærsystemet aftager symptomerne, og der kommer gradvis en fysiologisk kompensation af balanceforstyrrelsen. 

Årsager til akut vestibulær svimmelhed 

Symptomerne skyldes påvirkning af vestibulærapparatet og kan ses ved: 

• benign paroxysmal positionsvertigo (BPPV) (incidens 11-64 pr. 100.000) ⁽³⁴⁴⁰⁾
• neuritis vestibularis (incidens 11,7-15,5 pr. 100.000)
• morbus Menière (incidens 4,3 - 15,3 pr. 100.000) ^{(3441) (3442)}
• transportsyge
• perilymfatisk fistel.

Ved BPPV oplever patienten voldsom, men kortvarig (under et minut) svimmelhed, når han/hun ændrer hovedposition, fx vender sig i sengen, bukker sig ned, kigger op eller foretager andre veldefinerede bevægelser. Tilstanden kan bestå i lang tid og fremprovokeres af specifikke bevægelser. 

Patienten har normal hørelse, og der er ingen spontan nystagmus og normal neurologisk undersøgelse. Nystagmus fremkaldes kun, når patienten lægger sig ned til den side, der fremkalder svimmelhedsanfaldet. 

Ved vestibularis neurit oplever patienterne pludselig svimmelhed af voldsom og ret konstant karakter med opkastning og horisontal nystagmus med en torsional komponent, hvor øjeæblet roterer og med den hurtige fase væk fra den syge side. Der er ingen neurologiske symptomer eller udfald og sædvanligvis intet høretab. Den akutte fase varer få dage med komplet eller partial remission af symptomerne efter uger til måneder. Vestibulopati svarende til en eller flere buegange og otolithorganer kan ses som en permanent følge af en tidligere vestibularis neurit. 

Morbus Menière har en ukendt ætiologi, og klinikken er karakteriseret ved: 

1. Unilateral, perceptivt fluktuerende høretab.
2. Timers varende vertigo.
3. Konstant eller intermitterende tinnitus.
4. Fyldningsfornemmelse i øret.

Ikke alle symptomer behøver være til stede. 

Ved transportsyge er der inkongruens med hensyn til information fra synet, den proprioceptive sans og det vestibulære organ. Det er de vegetative symptomer, der dominerer: Bleghed, svedudbrud, kvalme og opkastning. Tidligt i forløbet er symptomerne mere ukarakteristiske: Døsighed, hovedpine og almen utilpashed. 

Perilymfatisk fistel kan forekomme som følge af pludselige ændringer i det atmosfæriske tryk (barotraumer) eller en hurtig stigning af cerebrospinalvæskens tryk eller som følge af penetrerende traumer. Symptomerne inkluderer høretab, vertigo med kvalme, opkastninger og tinnitus. Objektivt vil der være tegn på mellemøre barotraume, perceptivt høretab og eventuelt positiv fisteltest.