Tabel 1. Antipsykotika, 1. generation 

Tabel 2. Antipsykotika, 2. generation 

Antipsykotika inddeles i 1. generations og 2. generations antipsykotika. Inddelingen baseres primært på graden af ekstrapyramidale bivirkninger (EPS). 2. generations antipsykotika fremkalder generelt færre EPS end 1. generations. 

Opdelingen er dog ikke absolut, idet en række 2. generations antipsykotika medfører EPS, mens flere 1. generations antipsykotika også kan medføre vægtøgning og metaboliske symptomer, hvorfor opdelingen har mindre klinisk betydning. 

Øverst i tabel 1 ses de såkaldte lavdosis antipsykotika, der har relativt ringe sedativ og autonom effekt, men som kan fremkalde svære EPS, og nederst de såkaldte højdosis antipsykotika, der primært medfører sedation, autonome bivirkninger, højere risiko for vægtøgning og metaboliske forstyrrelser, men relativt få EPS. Imellem disse findes middeldosis antipsykotika, der indtager en mellemstilling. Disse bivirkningsprofiler svarer til, at lavdosis antipsykotika binder sig relativt selektivt og højpotent til dopaminreceptorerne (og giver derfor EPS), mens højdosis antipsykotika binder sig svagere til dopaminreceptorerne og blokerer andre receptorer, herunder kolinerge receptore, hvilket er med til at modvirke EPS. 

2. generations antipsykotika inddeles ud fra deres effekt på dopaminreceptoren (D₂-receptor antagonist eller D₂-receptor partiel agonist) og analogt med 1. generations præparaterne er de inddelt efter dosis (se tabel 2). Hvad angår dopamin-D₂-receptor-bindingsaffinitet følger herefter paliperidon og risperidon (næsten lig hinanden), sertindol og ziprasidon. På grund af en relativt kraftig dopamin-D₂-receptorblokering synes risperidon kun at opfylde kravene (lav risiko for EPS) til et 2. generationsantipsykotikum i det lave dosisniveau (< 4 mg). Lurasidon har motoriske og metaboliske bivirkninger. Den næste gruppe udgøres af de receptorbredspektrede antipsykotika clozapin, olanzapin og quetiapin. Clozapin og quetiapin har i rekommanderede doser den laveste dopaminreceptorblokering (40-50 % af D₂-receptorerne mod olanzapins 60-80 %). Det bevirker, at behandling med clozapin og quetiapin ofte medfører færre EPS. Til gengæld giver clozapin sedation og talrige autonome og metaboliske bivirkninger, hvilket også ses i mindre grad ved behandling med olanzapin og quetiapin. Endelig følger aripiprazol, brexipripazol og cariprazin, hvis partielle agonist virkning på dopamin D₂receptoren forårsager relativt få motoriske bivirkninger, fraset akatasi. Den delvist dopaminreceptorstimulerende virkning kan også medføre kvalme og opkastning, især i starten af behandlingen. 

1. generations antipsykotika som haloperidol og zuclopenthixol har kraftig dopaminblokerende virkning, mens 2. generations antipsykotika som quetiapinog clozapinhar lav dopaminblokering. Aripiprazol, brexipripazol og cariprazin binder sig kraftigt til dopamin-D₂-receptoren, men har partiel dopamin-D₂-agonistvirkning og beskrives derfor at virke som receptorantagonist, når der er øget dopaminaktivitet, og som receptoragonist, når der er lav dopamintonus. Denne partielle receptoragonistvirkning indebærer bl.a., at risikoen for at aripiprazol, brexipripazol og cariprazin fremkalder Parkinsons sygdom og prolaktinstigning er beskeden. Præparaterne kan derimod medføre en reduceret plasmakoncentration af prolaktin, især hvis den er forhøjet.