Calciumstofskiftets regulering sikrer: 

• stabilt plasmaniveau for calcium
• sufficient knoglemineralisation.

I dette afsnit omtales tilstande med for højt og for lavt plasma-calcium samt forstyrrelser i parathyroideahormon produktion eller sekretion, dvs. tilstande med primær, sekundær og tertiær hyperparatyroidisme. 

Regulering af plasma-calcium

De vigtigste calcitrope hormoner er parathyroideahormon (PTH) og 1,25-dihydroxyvitamin-D 

(1,25(OH)₂D). Desuden øger FGF-23 (fibroblast growth factor 23) fosfatudskillelsen og nedsætter dannelsen af 1,25(OH)₂D. Hertil kommer calcitonin, der hos mennesket kun har en mindre betydning. 

Plasma-koncentrationen af Ca²⁺ registreres af en calcium-sensing receptor (CaSR), som regulerer hhv. sekretionen af PTH og calcitonin samt reabsorptionen af calcium i nyrerne. PTH øger P-calcium ved at stimulere calciumreabsorptionen i nyretubuli, øge udpumpningen af calcium fra skelettet over blod-knoglebarrieren, øge den osteoklastiske aktivitet og stimulere nyrernes produktion af 1,25(OH)₂D. Calcitonin modvirker i farmakologiske doser transporten af calcium fra knogler til plasma over blod-knoglebarrieren og hæmmer osteoklastfunktionen, men stimulerer svagt 1,25(OH)₂D-dannelsen i nyrerne. 1,25(OH)₂D øger den intestinale calciumabsorption og stimulerer i mindre grad osteoklastfunktionen og den tubulære calciumreabsorption i nyretubuli. 

Lægemidler, fx cinacalcet, der øger CaSR-følsomheden for Ca²⁺, benævnes calcimimetika, og hæmmer PTH-sekretionen, mens lægemidler, fx lithium, der reducerer CaSR-følsomheden, benævnes calcilytika, , og øger PTH-sekretionen. 

Symptomer

Symptomerne afhænger af, om P-calcium er for højt eller for lavt. Langt fra alle patienter med højt eller lavt P-calcium har symptomer. Langsomt udviklet hyperkalkæmi (som ved primær hyperparatyroidisme) eller hypocalcæmi (som ved kronisk nyreinsufficiens) giver anledning til mindre udtalte symptomer og hos nogle slet ingen symptomer.  

Hypocalcæmi 

Hypocalcæmi kan give paræstesier omkring munden og i fingre og tæer, samt evt. muskelkramper. Objektivt kan man se Chvosteks tegn med sammentrækning af ansigtets muskler ved slag på nervus facialis. Ligeledes ses evt. Trousseaus tegn, hvor hånden stiller sig i "fødselshjælper"-stilling ved afklemning af a. Brachialis fx ved hjælp af en blodtryksmanchet omkring overarmen.  

Der henvises i øvrigt til de nationale behandlingsvejledninger: 

• NBV: Udredning og behandling af hypocalcæmi
• NBV: Hypoparathyreoidisme.

Hypercalcæmi 

Hypercalcæmi kan give en lang række symptomer fra flere organsystemer: 

• Generelt: Øget tørst, polyuri og polydipsi.
• Fra CNS: Træthed, glemsomhed, demens, konfusion og koma.
• Fra hjertet: Risiko for hjerte-rytmeforstyrrelser
• Fra nyrerne: Nyre- og urinvejssten.
• Fra fordøjelsessystemet: Obstipation, kvalme og opkastning. Ved forkalkninger i pancreas kan ses pancreatitis med smerter i abdomen og ved kronisk pancreatitis udvikling af exokrin og endokrin pancreasinsufficiens med diarré og diabetes mellitus.
• Fra muskler og led: Diffuse muskel- og ledsmerter.
• Ved kronisk hypercalcæmi kan ses øget risiko for arteriosklerose med angina pectoris, hjerteinsufficiens og akut myokardieinfarkt.

Der henvises i øvrigt til den nationale behandlingsvejledning: 

• NBV: Hypercalcæmi: udredning og behandling.

Hyperparatyroidisme
Plasma-PTH kan være øget pga.: 

• primær hyperparatyroidisme (PHPT)
• sekundær hyperparatyroidisme (SHPT) eller
• tertiær hyperparatyroidisme (THPT).

Ved PHPT er PTH-produktionen øget pga. ét eller flere parathyroideaadenomer (90 %), hyperplasi af gl. parathyroidea (10 %) eller parathyroideacancer (< 0,1 %). PHPT medfører hypercalcæmi. 

For PHPT henvises til den nationale behandlingsvejledning: 

• NBV: Primær hyperparathyreoidisme

SHPT er kompensatorisk øget PTH med normal eller lavt P-calcium og ses typisk ved D-vitaminmangel, nedsat nyrefunktion med nedsat renal produktion af 1,25(OH)₂D, calciummangel eller behandling med loop-diuretika. 

THPT ses typisk efter længere periode med SHPT, fx efter lang tids svært nedsat nyrefunktion og især efter nyretransplantation. Den øgede PTH-sekretion kan her ikke længere supprimeres og er ledsaget af hypercalcæmi.
THPT kan også ses efter langvarig brug af fosfattilskud, fx hos patienter med hypofosfatæmisk raktits.

Renal osteodystrofi
Ved aftagende nyrefunktion ses nedsat dannelse af 1,25(OH)₂D og nedsat fosfatudskillelse. Dette medfører en nedsat følsomhed i skelettet for PTH med tendens til hypocalcæmi og forhøjet PTH, se hypocalcæmi. Klinisk ses proksimal myopati, hudkløe, frakturer, knoglesmerter og bløddelsforkalkninger. Den kardiovaskulære mortalitet er øget. SHPT hos patienter med nyrefunktionsnedsættelse kan behandles med fosfatfattig kost, stoffer, der hæmmer fosfatabsorptionen, 1-α-hydroxylerede D-vitaminer, calcimimetika og evt. paratyroidektomi.