Antiparkinsonmidler virker enten ved levodopasubstitution, ved at stimulere dopaminreceptorer, ved at reducere dopaminnedbrydning, ved at hæmme acetylkolinreceptorer eller ved at hæmme glutamatreceptorer, se tabel 1: 

Tabel 1. Antiparkinsonmidlers virkemåde 

Ved IPS er der tale om et progredierende tab af dopaminproducerende nerveceller og dermed tab af buffer-funktion og lagerkapacitet for den indtagede levodopa. Dette kan efter ca. 5-7 år udløse motoriske fluktuationer med on-off fænomener og dyskinesier, som yderligere forstærkes af levodopas korte halveringstid. Det er især yngre patienter under 70 år, som udvikler disse komplikationer, som kan udskydes ved at starte behandling med dopaminagonister.