Farmakokinetiske interaktioner

Revideret: 11.03.2022

Farmakokinetiske interaktioner omfatter interaktioner ved lægemiddelstoffers absorption, metabolisme og ekskretion, se tabel 1. Disse kinetiske begreber er nærmere omtalt i afsnittet om Farmakokinetik


Tabel 1. 

 

Farmakokinetiske interaktioner 

Absorption 

  • pH-ændringer i ventrikel- og tarmsaft
  • Ændring i ventrikel- og tarmmotilitet
  • Binding eller chelatering
  • Toksisk effekt på mave-tarmkanal
  • Effekt på tarmflora
  • Hæmning af P-glykoprotein i tarmmucosaceller
  • Induktion af P-glykoprotein i tarmmucosaceller

Fordeling 

Ændret vævsbinding 

Elimination 

Levermetabolisme 

Renal ekskretion 

  • Hæmning af tubulær sekretion
  • Øget tubulær reabsorption

pH-ændringer i tubulusvæske 

 

Absorption 

Interaktioner, der medfører ændringer i absorptionsfraktionen, kan have klinisk betydning.
Nedenfor nævnes et par vigtige eksempler. I øvrigt henvises til de enkelte præparatbeskrivelser.
Aluminium-, calcium- og magnesiumioner i antacida danner tungtopløselige, uabsorberbare chelater med bl.a. tetracyclin. Denne type interaktion kan undgås ved at give lægemidlerne forskudt med nogle timers mellemrum.
Syrehæmmende midler øger pH i ventriklen, hvilket nedsætter opløseligheden og dermed absorptionsfraktionen af fx ketoconazol


Apicalt i tarmmucosacellernes cellemembran findes P-glykoprotein, som aktivt pumper lægemiddelstofferne ud af cellerne. Skønt der er tale om vidt forskellige proteiner, har P-glykoprotein substrater, inhibitorer og induktorer, der er fælles med CYP3A4, se tabel 2 og Farmakodynamiske interaktioner.
Hæmning af P-glykoprotein i tarmmucosa (fx med ketoconazol) øger absorptionsfraktionen. Induktion af P-glykoprotein (fx med rifampicin) har den modsatte virkning. 

Gå til toppen af siden...