Sympatomimetika til behandling af shock

Hypotension eller hypoperfusion, som ikke skyldes hypovolæmi, kan behandles med sympatomimetika med α- eller β-receptorstimulerende eller dopaminerg virkning. 

Følgende generelle anbefalinger kan gives: 

Farmakodynamik

De fleste kredsløbsstimulerende lægemidler virker ved stimulering af α₁-, β₁- eller β₂-receptorer. α₁-receptor-stimulation virker vasokontraherende på perifere kar. Stimulation af β₁-receptorer øger både hjertets kontraktionskraft (positiv inotrop effekt), frekvens, ledningshastighed og myokardiets følsomhed for stimuli (øget ekscitabilitet). Stimulation af β₂-receptorerne resulterer i arteriole dilatation inkl. arteriolerne i lungekredsløbet. Virkningerne på hjertet er de samme som stimulation af β₁-receptorerne, men effekterne er mindre udtalt. De farmakologiske og fysiologiske effekter af de sympatomimetiske lægemidler fremgår af tabel 1. I den kliniske hverdag er der stor interindividuel variation i effekt.

Tabel 1. 

Behandlingsvejledning

Ophæves shocktilstanden ikke ved elevation af benene og initial væsketerapi, bør CVK anlægges til diagnostik, monitorering og kontinuerlig infusion af sympatomimetika.
Hvis der ikke er tegn på hjertesvigt, dvs. rimelig perifer perfusion, fravær af halsvenestase, normalt CVP og normal central venøs iltsaturation, ekkokardiografi og/eller hjerteminutvolumen kan intravenøs infusion af noradrenalin anvendes til at øge blodtrykket. Dosishastigheden er initialt henholdsvis 0,05 mikrogram/kg legemsvægt/min., men dosis kan hurtigt øges, til det ønskede arterielle middelblodtryk opnås, fx 65 mmHg. Desuden bør tegn på hypoperfusion resolveres ⁽¹⁵⁵⁷⁾. 

Ved tegn på hjertesvigt med lavt hjerteminutvolumen kan initial behandling med dopamin i monoterapi med doser op til 10 mikrogram/kg/min. forsøges. Hvis behandlingsmål ikke opnås herved, kan kombinationsbehandling med noradrenalin og dobutamin forsøges. 

Dosishastigheden for dobutamin er initialt 5 mikrogram/kg legemsvægt/min., som kan øges til 20 mikrogram/kg legemsvægt/min. Med dobutamin er der risiko for takykardi ved ikke erkendt hypovolæmi eller hypotension, og samtidig infusion af noradrenalin kan derfor være nødvendig. 

Milrinon og levosimendan. Indikationen for disse inodilatatorer er ikke etableret ved kliniske afprøvninger, men midlerne anvendes oftest ved svært hjertesvigt (kardiogent eller septisk shock, kronisk svigt med akut forværring eller efter hjertekirurgi), hvor dobutamin ikke er nok. 

Præparatvalg

Oftest vil monoterapi med noradrenalin være sufficent, men ikke sjældent skal dobutamin tillægges noradrenalin, da en del patienter har en grad af pumpesvigt. Det er væsentligt at revurdere behandlingen løbende, da ændringer i kredsløbet er hyppige under udviklingen af kritisk sygdom. Interessen bør være rettet mod det perifere kredsløb (fx hud eller hjerne), da administration af vasokonstrikterende midler i sig selv kan nedsætte flow, uanset ændringer i blodtrykket.
Karkontraherende farmaka som noradrenalin bør som udgangspunkt kun administreres i et velfungerende centralt venekateter via infusionspumpe. 

Forsigtighedsregler

Forsigtighed ved tyrotoksikose, hypertension, svær arteriosklerose, svær myokardielidelse, obstruktiv kardiomyopati, diabetes, fæokromocytom samt ved anæstesi med halogenerede anæstetika. 

Bivirkninger

Øget ekscitabilitet og dermed risiko for ektopisk aktivitet, atrieflimmer, multifokale ventrikulære ekstrasystoler og evt. ventrikulær takykardi, der kan medføre ventrikelflimren.
Stoffer med overvejende β-receptorstimulerende virkning kan give takykardi, palpitationer og hos patienter med koronarsklerose eventuelt angina pectoris. Desuden sved, tremor, svimmelhed, hovedpine og flushing. Ved svær myokardieiskæmi med truende eller igangværende infarktdannelse kan β-receptorstimulerende midler muligvis bidrage til at fremme infarktdannelsen eller øge infarktets udbredelse. β-receptorstimulerende midler, især adrenalin, kan give lactatstigning på baggrund af øget glykolyse. Dopamin hæmmer thyroideas funktion og motiliteten i tarmen. 

Referencer