Glukokortikoider

H02AB

Revideret: 09.02.2018

Hydrocortison (kortisol) er det naturligt forekommende glukokortikoid, og det dannes i binyrebarkens zona fasciculata. Glukokortikoider bindes til nukleære receptorer, som findes i næsten alle væv. 

 

De syntetiske glukokortikoider 

Virkningen pr. vægtenhed varierer betydeligt fra præparat til præparat og er bl.a. korreleret til receptorbindingsaktiviteten. Det relative forhold mellem den antiinflammatoriske effekt, den metaboliske virkning og virkningen på hypothalamus og hypofyse er stort set ens for næsten alle midlerne. Der kan være alvorlige bivirkninger ved anvendelse af glukokortikoider i høje doser.
De syntetiske glukokortikoider har i ækvipotente doser mindre mineralokortikoid effekt end hydrokortison. 

Anvendelsesområder

Glukokortikoider er potente antiinflammatoriske stoffer, der virker ved påvirkning af en række intercellulære mediatorers produktion og effekt i immunsystemet (interleukin-1 og tumor nekrotiserende faktor).  

 

Systemisk behandling med glukokortikoider
Hydrokortison anvendes til substitutionsbehandling ved primær (manglende produktion af cortisol), sekundær (manglende produktion af adrenocorticotropt hormon, ACTH fra hypofysen) og tertiær (manglende produktion af corticotropt frigørende hormon, CRH fra hypothalamus) binyrebarkinsufficiens. De syntetiske glukokortikoider anvendes i farmakologiske doser til immunsupprimerende behandling af en række alvorlige sygdomme, hvor inflammatoriske og immunologiske reaktioner har patogenetisk betydning. Glukokortikoider bruges systemisk i kortere tid ved sværere allergiske/inflammatoriske lidelser. Nedenfor omtales nogle af de mest almindelige indikationer kort. 

 

Substitutionsbehandling
Primær og sekundær binyrebarkinsufficiens. En hyppig årsag til binyrebarkinsufficiens er behandling med farmakologiske doser af syntetiske glukokortikoider, især ved langtidsbehandling.
Som substitutionsbehandling ved primær og sekundær binyrebarkinsufficiens anvendes hydrokortison i doser, der svarer til det fysiologiske niveau (dvs. 10-20 mg hydrokortison/døgn afhængig af legemsvægt). Ved primær binyrebarkinsufficiens og ved salttabende adrenogenitalt syndrom er det oftest nødvendigt at supplere med mineralokortikoidbehandling. 

 

Immunsuppressiv terapi
De væsentligste anvendelsesområder er: 

  • Inflammatoriske reumatiske sygdomme, bl.a. reumatoid artritis, systemisk lupus erythematosus og andre bindevævs- og vaskulitissygdomme, som omtales nærmere under Glukokortikoider til systemisk brug (inflammatoriske reumatiske sygdomme). Der findes et præparat med modificeret frigivelse, som alene anvendes til patienter med reumatoid artritis, hvor morgenstivhed er et fremtrædende symptom.
  • Allergiske/inflammatoriske sygdomme, fortrinsvis astma (se Systemiske glukokortikoider (astma og KOL)), rhinoconjunctivitis, urticaria og eksem, hvor lidelsen er af en sådan sværhedsgrad, at basisbehandlingen ikke er tilstrækkelig symptomlindrende.
  • Lungesygdomme som KOL, hvor inhalations-steroid bruges dagligt ved moderat og svær KOL, og hvor systemisk prednisolon/prednison bruges ved eksacerbationer.
  • Hæmatologiske sygdomme, hvor glukokortikoider er indiceret ved immunologisk patogenese, som kan være hæmolytisk anæmi og specielt trombocytopeni.
  • Nyresygdomme, hvor glukokortikoider kan medføre remission hos omkring 80% af børn med idiopatisk nefrotisk syndrom. Glukokortikoider i kombination med cytostatika anvendes ved visse typer glomerulonefritis. Desuden anvendes glukokortikoider i den immunsuppressive terapi ved nyretransplantation.
  • Sygdomme i fordøjelsesorganerne, hvor glukokortikoider bl.a. anvendes ved autoimmun hepatitis, Crohns sygdom og colitis ulcerosa.
  • Neurologiske sygdomme: Dissemineret sklerose og andre autoimmunt betingede neurologiske sygdomme samt ødemdæmpende behandling ved hjernetumorer.


Antiemetikum
Glukokortikoider anvendes ved kvalme og opkastning induceret af kemoterapi eller postoperativt. Virkningsmekanismen er ukendt. Se endvidere Glukokortikoider (kvalme og opkastning)

Dexamethason suppressionstest
Dexamethason anvendes til diagnostik af overproduktion af kortisol. 

Dexamethason interfererer ikke med kortisolbestemmelsen i plasma eller med metabolitudskillelsen i urinen. Vedr. udførelse og tolkning af testen henvises til speciallitteratur. 

Dexamethason kan også anvendes i behandlingen af adrenogenitalt syndrom, hvilket er en specialistopgave. 

Behandlingsvejledning

Akut livstruende binyrebarkinsufficiens 

100 mg vandopløseligt hydrocortison gives i.v. straks over 1-2 minutter. Yderligere 100 mg hydrokortison infunderes ca. hver 8. time. 

Mineralokortikoidbehandling ved primær binyrebarkinsufficiens er ikke nødvendig i den akutte fase, idet højdosis hydrokortison har mineralokortikoid effekt.  

 

Kirurgi og binyrebarkinsufficiens 

Hydrokortisonbehandling af patienter med primær eller sekundær binyrebarkinsufficiens er nødvendig ved kirurgi, på grund af stressbelastningen ved det kirurgiske indgreb. Patienter i aktuel systemisk glukokortikoidbehandling eller i systemisk glukokortikoidbehandling inden for de seneste 2 måneder bør også behandles med hydrokortison i relevante doser. 

Ved anæstesiens start gives 25 mg hydrocortison i.v. Ved større operationer gives herefter 25 mg hydrocortison hver 4. time, indtil gastro-intestinalkanalen igen tillader optagelse af den sædvanlige orale glukokortikoidbehandling. I de første postoperative døgn er det oftest nødvendigt med en højere dosis hydrokortison end vanlig daglig dosis. 

Ved mindre operationer genoptages den orale glukokortikoidbehandling umiddelbart postoperativt. Dosis afhænger af den kliniske tilstand. Ved primær binyrebarkinsufficiens genoptages samtidigt florinefbehandlingen i vanlig dosis. 

 

Akutte medicinske tilstande og binyrebarkinsufficiens 

Patienter med primær eller sekundær binyrebarkinsufficiens, og andre patienter i behandling med glukokortikoider, behandles som beskrevet ved større kirurgiske indgreb ovenfor. 

 

Patientvejledning 

Det er vigtigt, at patienten i glukokortikoidbehandling er omhyggeligt informeret om at øge dosis af hydrokortison/prednisolon ved stress, herunder febrilia og ulykkestilfælde. Ved opkastninger og/eller svær diarré skal patienten oftest indlægges akut mhp. intravenøs behandling (se ovenfor). Eventuelt kan patienten være udstyret med hydrokortison til intramuskulær injektionsbrug til anvendelse i akutte situationer. Patienter og evt. pårørende skal være udstyret med et steroidkort, som indeholder oplysninger om behandlingen. 

 

Glukokortikoidbehandling til immunsuppression 

Initialt gives den glukokortikoiddosis, der reducerer sygdomsaktiviteten, hvorefter dosis reduceres til den lavest mulige vedligeholdelsesdosis. Behandlingsvarigheden skal, om muligt, begrænses. Ved nogle sygdomme anvendes intermitterende parenteral behandling med store enkeltdoser, såkaldt pulsterapi. Man skal være opmærksom på den kumulerede glukokortikoiddosis, da der er mistanke om association mellem en høj kumuleret glukokortikoidmængde (> 5 g) og leversvigt samt kardio- og cerebro-vaskulær sygdom. 

Præparatvalg

Til substitutionsterapi ved primær og sekundær binyrebarkinsufficiens anvendes primært hydrokortison, mens de syntetiske glukokortikoider primært anvendes til immunsuppressiv terapi. 

Doseringsforslag

De forskellige syntetiske glukokortikoider har sammenlignelige effekter på sygdomsmanifestationerne. Se endvidere omsætningstabel for glukokortikoider efter oral eller i.v. indgift, tabel 1.  

 

Tabel 1. Vejledende ækvivalente doser (mg) for glukokortikoider 

 

Generisk navn  

p.o. eller i.v.  

(mg)  

Dexamethason 

0,75 

Hydrocortison 

20 

Methylprednisolon 

Prednisolon 

Prednison 


Bemærk: Ved systemisk anvendelse sammenlignet med lokal applikation, fx i led, kan forholdet mellem præparaternes styrke ændres betydeligt. 

 

Dexamethasontabletter på 0,5 mg, 0,25 mg og 0,1 mg kan fås ved magistrel ordination. 

 

Hydrokortisontabletter på 10 mg, 5 mg, 2,5 mg og 1 mg kan fås ved magistrel ordination. 

Forsigtighedsregler

  • Der er ikke specifikke forsigtighedsregler ved substitutionsterapi med hydrokortison i fysiologiske doser ud over grundig information om øgning af dosis i tilfælde af akut sygdom/stresstilstand.
  • Ved immunsuppression med glukokortikoider svækkes de sædvanlige tegn på infektion/inflammation, herunder feber, hvilket indebærer risiko for at overse infektioner hos glukokortikoidbehandlede patienter. Da glukokortikoidernes antiinflammatoriske virkning ydermere nedsætter organismens forsvar mod infektion, herunder svampeinfektion, er særlig omhu med den antimikrobielle behandling påkrævet. Tilsvarende sløres de kliniske symptomer ved eksempelvis akut peritonitis (perforeret ulcus ventriculi, appendicitis og diverticulitis).
  • Omhyggelig kontrol af patienterne er nødvendig ved behandling med glukokortikoider til patienter med tilstande som diabetes mellitus, hypertension, hjerteinsufficiens, uræmi og psykiske lidelser.
  • Anvendelse til børn kræver en særligt velbegrundet indikation.
  • Alle patienter, der sættes i glukokortikoidbehandling med farmakologiske doser skal sikres adækvat tilskud af calcium + vitamin D, og disse patienter bør have foretaget knogledensitets (BMD)-måling. Hvis glukokortikoiddosis gennemsnitligt er højere end svarende til 5 mg prednisolon dgl. i mere end 3 måneder, eller behandlingen er intermitterende med en samlet varighed på mere end 3 måneder inden for 1 år, og T-score i columna og/eller hoften ≤ -1,0 vurderet ved DXA-scanning ydes der enkelttilskud fra Lægemiddelstyrelsen til behandling med fx bisfosfonat.

 

Seponering

Ved seponering af immunsupprimerende glukokortikoidbehandling kan opstå: 

  • Opblussen/recidiv af den underliggende sygdom, som den immunsupprimerende glukokortikoidbehandling er givet for.
  • Suppression af binyrebarken med heraf følgende svækket stressrespons (manglende relevant stigning i kortisol ved psykisk eller fysisk stress). Risikoen er højere ved høj dosis af glukokortikoid og længere behandlingsvarighed. Den glukokortikoidinducerede binyrebarkinsufficiens kan vedvare i flere år efter seponering af immunsupprimerende glukokortikoidbehandling. Glukokortikoid-induceret binyrebarkinsufficiens er formentlig underdiagnosticeret i daglig klinik.
  • Steroid seponeringssyndrom (symptomer på glukokortikoidmangel trods normal hypothalamus-hypofyse-binyre akse eller almindelig substitutionsdosis af hydrokortison) med myalgier, artralgier (steroid pseudoreumatisme), træthed, svaghed, feber, anoreksi, kvalme, hovedpine. Må ikke forveksles med reaktivering af sygdommen, der medførte indikation for behandling med glukokortikoider. Der ses de samme symptomer efter vellykket behandling for endogen Cushings syndrom.

Rutiner ved seponering af immunsupprimerende glukokortikoidbehandling sigter mod at undgå ovenstående komplikationer. Efter kortvarig behandling < 1 uge med glukokortikoid kan seponering ske hurtig, men behandling i mere end 1-2 uger kræver nedtrapning, med henblik på at binyrene kan genvinde normal funktion og seponeringssymptomer minimeres. Jo længere behandlingsvarighed desto længere nedtrapningsperiode. En rettesnor kan være dosisreduktion på 10- 30% hver til hver anden uge, men hastigheden af steroidnedtrapningen afhænger af aktiviteten af den underliggende sygdom. Når steroiddosis er under det teraputiske behov for glukokortikoid, svarende til 5-7,5 mg prednisolon, er det afgørende at udelukke binyrebarkinsufficiens. Ved reduktion i prednisolondosis til 5 mg dagligt kan der skiftes til hydrokortison 10 mg + 5 mg + 5 mg + relevant øgning, og efter et par uger, kan der måles et medicinfastende morgen plasma-kortisol eller udføres en synacthentest med henblik på kortlægning af den endogene binyrebarkfunktion. Morgen plasma-kortisolniveauet er ikke så sensitivt og specifikt som en synacthentest. Ved at indtage glukokortikoid hver 2.dag kan der teoretisk opnås en bedre mulighed for at genvinde normal binyrebarkfunktion. Supplering med hydrokortison i stressituationer kan være nødvendigt helt op til et år efter ophørt glukokortikoidbehandling. 

 

Bivirkninger

De vigtigste bivirkninger ved systemisk anvendelse af glukokortikoider til immunsuppressiv terapi falder i 8 grupper: 

 

1) Hæmning af hypothalamus-hypofyse-binyrebarkfunktionen
Glukokortikoider vil hæmme hypothalamus-, hypofyse-binyrebarkfunktionen, således at binyrebarkens egenproduktion af glukokortikoider nedsættes, evt. ophæves. 

 

Glukokortikoidernes hæmmende virkning på binyrebarkfunktionen nødvendiggør nøje observation af patienten i stress-situationer, og evt. gives substitutionsterapi som anført under doseringsforslag. Hæmningen af binyrebarkfunktionen er relateret til behandlingens varighed og dosisstørrelsen, men der er stor inter-individuel variation og i sjældne tilfælde kan der endog udvikles binyrebarkinsufficiens efter lokal behandling med inhalationssteroider eller steroidholdig creme. En nedsat funktion kan ses allerede efter 1-2 ugers behandling. Ca. 50% af patienter i syntetisk glukokortikoidbehandling udviser en normal stigning i plasma-kortisol i tilslutning til stress i form af større kirurgiske indgreb. Kun omkring 5% reagerer ikke, og de resterende ca. 45% udviser et subnormalt respons. 


2) Iatrogen hyperkorticisme
De vigtigste symptomer og kliniske fund ved iatrogen hyperkorticisme omfatter osteoporose, aseptisk knoglenekrose, cushingoid fedtfordeling, atrofi af huden, striae cutis, purpura, trombosetendens, psykiske symptomer i form af søvnløshed, rastløshed, undertiden eufori og hos disponerede patienter regulære psykoser, sløring og aktivering af mikrobielle infektioner, især tuberkulose, dysreguleret diabetes mellitus, forhøjet blodtryk, hypokaliæmi, væksthæmning hos børn, myopati, posterior subkapsulær katarakt, glaukom. 


3) Pseudotumor cerebri 

Er et symptombillede, der ses hos børn, og som viser sig ved hovedpine, opkastning, diplopi og stasepapil. Dette symptombillede ses ved variationer i dosis, evt. i forbindelse med aftrapning af glukokortikoidbehandling. 


4) Steroid pseudoreumatisme 

Består af diffuse muskel- og ledsmerter, som ikke påvirkes af non-steroide antireumatika, endvidere psykisk instabilitet, træthed og mathed. Symptomerne ses også hos patienter, som ikke har reumatisk sygdom. Symptomkomplekset optræder dels ved en permanent og ret høj dosering af glukokortikoider, dels i forbindelse med aftrapning af glukokortikoidbehandling. Symptomerne nødvendiggør formentlig en meget langsom aftrapning af behandlingen. 

 

5) Hæmning af proteinsyntesen og tab af knoglemasse 

Proteinsyntesen hæmmes i det ekstrahepatiske væv, og proteinkatabolismen øges, hvorfor langvarig systemisk glukokortikoidbehandling i farmakologiske doser medfører dårlig og forsinket sårheling, hudatrofi, striae, teleangiektasier, karskørhed med ekkymoser, myopati og muskelatrofi. Effekten på knogler er udtalt. Glukokortikoider øger knogletabet via en hæmning af østrogen, testosteron, binyreandrogener og væksthormon. Knogletabet øges tillige via en direkte hæmning af knogleformation (osteoblaster). Knogleresorptionen (osteoklaster) øges direkte og indirekte, calciumabsorptionen reduceres og calciumekskretionen øges, hvilket medfører fald i P-calcium og en stigning i P-parathyroideahormon. 

Patienter, der sættes i glukokortikoidbehandling, skal sikres adækvat tilskud af calcium (400-500 mg) + D-vitamin (10-20 mikrogram) 2 gange dagligt. 


6) Hæmning af højdevækst hos børn og hæmning af LH/FSH og TSH 

Glukokortikoider hæmmer højdevæksten hos børn. Længerevarende behandling med glukokortikoid i farmakologiske doser medfører osteoporose. Luteiniserende hormon hæmmes af farmakologiske doser af glukokortikoider, hvilket kan føre til hypogonadisme. Også TSH kan hæmmes af farmakologiske doser af glukokortikoider.

7) Glucose- og lipid- metabolisme 

Glucosekoncentrationen i blodet øges som følge af stimuleret gluconeogenese i leveren og hæmmet insulinstimuleret glucoseoptagelse i cellerne. Glukokortikoider medfører øget lipolyse, hyperkolesterolæmi og omlejring af fedtdepoter fra ekstremiteter til truncus. 


8) Påvirkning af det hæmatopoietiske system 

I det hæmatopoietiske væv er eosinopeni karakteristisk, antagelig betinget af såvel øget destruktion som nedsat dannelse. Granulocytose, der ses under glukokortikoidbehandling, skyldes sandsynligvis primært hæmmet emigration af granulocytter fra blodbanen. Endvidere øger glukokortikoider antallet af erytrocytter. 

Interaktioner

  • Der er nedsat virkning af glukokortikoider ved samtidig indgift af phenobarbital, phenytoin og rifampicin på grund af øget hepatisk metabolisme.
  • Der er nedsat virkning af antidiabetika ved samtidig indgift af glukokortikoider på grund af antagonistisk virkning på glucosemetabolismen.
  • Glukokortikoider modvirker effekten af somatropin.
  • Der er øget risiko for hypokaliæmi ved samtidig indgift af thiazider og loop-diuretika på grund af synergistisk effekt på kaliumekskretionen.
  • Glukokortikoider nedsætter absorptionen af calcium og nedsætter virkningen af interleukin-2.
  • Methylprednisolon intravenøst kan øge plasmakoncentrationen af ciclosporin på grund af hæmmet metabolisme.
  • Erythromycin forstærker virkningen af methylprednisolon på grund af nedsat clearance af dette stof.

Graviditet

En metaanalyse af 10 humane observationelle studier har fundet en signifikant øget risiko for læbe/ganespalte efter systemisk anvendelse af prednison i 1.trimester. Ved anvendelse under graviditet er set en højere frekvens af for tidligt fødte børn og børn med lav fødselsvægt, hvilket formentlig kan tillægges moderens sygdom. Ved høje doser over længere tid bør fosterets vækst monitoreres. En restriktiv holdning tilrådes, specielt i 1. trimester, men enhver velindiceret behandling kan iværksættes og vil i praksis opveje den mulige risiko for fosteret. Lavest mulig dosis i kortest mulig tid, specielt sidst i graviditeten, er reglen ved immunsuppressiv terapi, da postnatal forbigående binyrebarkinsufficiens hos barnet har været meddelt. Substitutionsbehandling forventes ikke at medføre nogen risiko. 

Amning

Hydrokortison, prednisolon og prednison kan om nødvendigt anvendes under amning. For de øvrige systemiske glukokortikoider mangler data for udskillelsen i modermælk.
Anvendelse i ammeperioden kræver særligt velbegrundede indikationer, og barnet må observeres for evt. vækst- og binyrebarkhæmning. 

Farmakokinetik

Glukokortikoider absorberes let fra mave-tarmkanalen og i nogen udstrækning også gennem intakt slimhinde eller hud, især ved anvendelse af høje koncentrationer eller ved tildækning af applikationsstedet. Absorptionen fra huden varierer meget mellem forskellige hudområder. Mindst absorberes fra håndflader og fodsåler, noget mere fra ansigt og truncus og mest fra anogenitalregionen.
Glukokortikoider binder sig til cirkulerende proteiner. Plasmahalveringstiden er kort for kortisol, ca. 1,5-2 timer og længere for de syntetiske glukokortikoider. Halveringstiden i vævene er længere, hvilket også har betydning for den kliniske virkning. Glukokortikoiderne biotransformeres hurtigt i leveren, konjugeres og udskilles gennem nyrerne som inaktive metabolitter. Den daglige fysiologiske produktion af kortisol er 5,7 til 7,4 mg/m2/dag (10-20 mg). 

  

Prednisolon bør foretrækkes frem for prednison, da prednison har lille affinitet til glukokortikoidreceptoren og prednison må omdannes til prednisolon i leveren, for at kunne udøve sin virkning. Ved nedsat leverfunktion kan omdannelsen af prednison være nedsat. 

Præparater

Indholdsstof Navn og firma Dispform og styrke Pakning Pris DDD
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 1 htgl. a 1 ml   30,15
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 2 ml   21,54
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 1 htgl. a 2 ml   24,88
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 1 htgl. a 5 ml   19,68
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 25 htgl. a 1 ml   20,23
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 25 htgl. a 2 ml   18,48
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 1 ml   29,65
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 2 ml   24,63
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 24 x 1 ml   19,58
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 24 x 2 ml   18,27
Methylprednisolonacetat Depo-Medrol®
Pfizer
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 25 x 1 ml   19,76
Dexamethason Dexametason "Abcur"
Abcur
tabletter  1 mg 20 stk. (unit-dose)   10,04
Dexamethason Dexametason "Abcur"
Abcur
tabletter  1 mg 100 stk. (unit-dose)   8,95
Dexamethason Dexametason "Abcur"
Abcur
tabletter  4 mg 20 stk. (unit-dose)   5,40
Dexamethason Dexametason "Abcur"
Abcur
tabletter  4 mg 100 stk. (unit-dose)   6,16
Dexamethason Dexamethasone "Krka"
KRKA
tabletter  4 mg 20 stk. (unit-dose)   5,29
Dexamethason Dexamethasone "Krka"
KRKA
tabletter  4 mg 100 stk. (unit-dose)   4,64
Dexamethason Dexavital
Vital Pharma Nordic
injektionsvæske, opl.  4 mg/ml 3 x 1 ml   31,88
Betamethason Diprofos Depot
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 2 ml   7,43
Betamethason Diprofos Depot
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 25 x 2 ml   2,06
Betamethason Diprofos Depot
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 2 ml   7,40
Betamethason Diprofos Depot
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 25 x 2 ml   2,08
Betamethason Diprofos Depot
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 25 x 2 ml   2,07
Betamethason Diprophos
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 1 ml   6,00
Betamethason Diprophos
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 25 x 1 ml   4,69
Betamethason Diprophos
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 1 ml   3,93
Betamethason Diprophos
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 25 x 1 ml   4,71
Betamethason Diprophos
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 1 ml   4,08
Betamethason Diprophos
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 25 x 1 ml   4,69
Betamethason Diprospan®
MSD
injektionsvæske, susp.  7 mg/ml 1 ml   3,74
Hydrocortison Hydrocortison "Orifarm"
Orifarm Generics
tabletter  10 mg 100 stk.   4,33
Hydrocortison Hydrokortison "Orion"
Orion Pharma
tabletter  10 mg 30 stk. (blister)   6,50
Hydrocortison Hydrokortison "Orion"
Orion Pharma
tabletter  10 mg 100 stk. (blister)   4,36
Hydrocortison Hydrokortison "TAKEDA"
Takeda Pharma
tabletter  20 mg 100 stk.   3,06
Triamcinolonacetonid Kenalog®
Bristol-Myers Squibb
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 1 htgl. a 1 ml   13,04
Triamcinolonacetonid Kenalog®
Bristol-Myers Squibb
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 1 ml   12,75
Triamcinolonacetonid Kenalog®
Bristol-Myers Squibb
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 5 x 1 ml  
Triamcinolonhexacetonid Lederspan®
Meda
injektionsvæske, susp.  20 mg/ml 1 ml   48,01
Triamcinolonhexacetonid Lederspan®
Meda
injektionsvæske, susp.  20 mg/ml 12 x 1 ml   31,48
Triamcinolonhexacetonid Lederspan®
Meda
injektionsvæske, susp.  20 mg/ml 50 x 1 ml   31,08
Methylprednisolon Medrol®
Pfizer
tabletter  4 mg 100 stk.   2,95
Methylprednisolon Medrol®
Pfizer
tabletter  16 mg 50 stk.   1,67
Methylprednisolon Medrol®
Pfizer
tabletter  32 mg 50 stk.   1,69
Methylprednisolon Medrol®
Pfizer
tabletter  32 mg 60 stk.   1,68
Methylprednisolon Medrol®
Pfizer
tabletter  100 mg 20 stk.   1,48
Methylprednisolon Medrol®
Pfizer
tabletter  100 mg 20 stk. (blister)   2,10
Methylprednisolon Methylprednisolone "Orion"
Orion Pharma
tabletter  4 mg 100 stk.   2,78
Methylprednisolon Methylprednisolone "Orion"
Orion Pharma
tabletter  16 mg 50 stk.   1,64
Dexamethason Neofordex
Medical Need Europe
tabletter  40 mg 10 stk. (blister)   7,64
Hydrocortison Plenadren
Shire Sweden
tabletter med modificeret udløsning  5 mg 50 stk. (Paranova)   355,68
Hydrocortison Plenadren
Shire Sweden
tabletter med modificeret udløsning  5 mg 50 stk.   359,11
Hydrocortison Plenadren
Shire Sweden
tabletter med modificeret udløsning  20 mg 50 stk.   147,32
Prednisolon Prednisolon "Actavis"
TEVA
tabletter  25 mg 10 stk.   2,35
Prednisolon Prednisolon "Actavis"
TEVA
tabletter  25 mg 100 stk.   1,08
Prednisolon Prednisolon "DAK"
Takeda Pharma
tabletter  5 mg 100 stk.   1,38
Prednisolon Prednisolon "DLF"
DLF
tabletter  2,5 mg 100 stk.   4,36
Prednisolon Prednisolon "DLF"
DLF
tabletter  5 mg 25 stk.   5,60
Prednisolon Prednisolon "DLF"
DLF
tabletter  5 mg 100 stk.   1,43
Prednisolon Prednisolon "DLF"
DLF
tabletter  5 mg 300 stk.   1,17
Prednisolon Prednisolon "DLF"
DLF
tabletter  25 mg 10 stk.  
Prednisolon Prednisolon "DLF"
DLF
tabletter  25 mg 100 stk.  
Prednison Prednison "DAK"
Takeda Pharma
tabletter  5 mg 100 stk.   1,89
Prednison Prednison "DAK"
Takeda Pharma
tabletter  25 mg 100 stk.   1,20
Hydrocortison Solu-cortef®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  100 mg 1 stk.   20,57
Hydrocortison Solu-cortef®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  100 mg 5 stk.   16,53
Hydrocortison Solu-cortef®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  100 mg 5 stk.   15,64
Hydrocortison Solu-cortef®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  250 mg 1 stk.   17,61
Hydrocortison Solu-cortef®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  250 mg 1 stk.   17,78
Methylprednisolon Solu-medrol®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  1 g 1 htgl. + htgl. solvens   15,76
Methylprednisolon Solu-medrol®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  40 mg 1 to-delt htgl.+solv. u/kons.   24,43
Methylprednisolon Solu-medrol®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  40 mg 1 htgl. + solv. u/kons.   23,73
Methylprednisolon Solu-medrol®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  40 mg 1 to-delt htgl. + solvens   24,43
Methylprednisolon Solu-medrol®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  125 mg 1 to-delt htgl.+solv. u/kons.   18,28
Methylprednisolon Solu-medrol®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  125 mg 1 to-delt htgl. + solvens   18,28
Methylprednisolon Solu-medrol®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  125 mg 1 to-delt htgl. + solvens   16,77
Methylprednisolon Solu-medrol®
Pfizer
pulver og solvens til injektionsvæske, opl.  500 mg 1 htgl. + solvens   16,12
Triamcinolonacetonid Triamcinolonacetonid "Paranova"
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 1 ml   12,67
Triamcinolonacetonid Triamcinolonacetonid "Paranova"
Parallelimport
injektionsvæske, susp.  40 mg/ml 5 x 1 ml   13,58
Triamcinolonhexacetonid Trica®
Evolan Pharma
injektionsvæske, susp.  20 mg/ml 1 ml   43,79
Triamcinolonhexacetonid Trica®
Evolan Pharma
injektionsvæske, susp.  20 mg/ml 12 x 1 ml   28,40
Triamcinolonhexacetonid Trica®
Evolan Pharma
injektionsvæske, susp.  20 mg/ml 50 x 1 ml   28,11

Referencer

1344. Park-Wyllie L, Mazzotta P, Pastuszak A et al. Birth defects after maternal exposure to corticosteroids: prospective cohort study and meta-analysis of epidemiological studies. Teratology. 2000; 62:385-92, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11091360 (Lokaliseret 18. maj 2016)
 
1524. Kudielka BM, Buske-Kirschbaum A, Hellhammer DH et al. HPA axis responses to laboratory psychosocial stress in healthy elderly adults, younger adults, and children: impact of age and gender. Psychoneuroendocrinology. 2004; Jan;29(1):83-98, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14575731 (Lokaliseret 18. maj 2016)
 
1804. Mah PH, Jenkins RC, Rostami-Hofjegan A et al. Weight-related dosing, timing and monitoring hydrocortisone replacement therapy in patients with adrenal insufficiency. Clinical Endocrinol. 2004; 61:367-75, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15355454 (Lokaliseret 10. februar 2017)
 
2494. Gorter SL, Bijlsma JW, Cutolo M et al. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with glucocorticoids: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2010; 69:1010-4, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20448288 (Lokaliseret 18. maj 2016)
 
2495. Hoes JN, Jacobs JW, Verstappen SM et al. Adverse events of low- to medium-dose oral glucocorticoids in inflammatory diseases: a meta-analysis. Ann Rheum Dis. 2009; 68:1833-8, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19066177 (Lokaliseret 18. maj 2016)
 
2496. Nilsson AG, Marelli C, Fitts D et al. Prospective evaluation of long-term safety of dual-release hydrocortisone replacement administered once daily in patients with adrenal insufficiency. Eur J Endocrinol. 2014; 171:369-77, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944332 (Lokaliseret 7. juni 2016)
 
2497. Johannsson G, Falorni A, Skrtic S et al. Adrenal insufficiency: review of clinical outcomes with current glucocorticoid replacement therapy. Clin Endocrinol. 2015; 82(1):2-11, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187037 (Lokaliseret 14. marts 2017)
 
3343. Borresen SW, Klose M, Baslund B et al. Adrenal insufficiency is seen in more than one-third of patients during ongoing low-dose prednisolone treatment for rheumatoid arthritis. Eur J Endocri nol. 2017; 177(4):287-95, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877961 (Lokaliseret 9. februar 2018)
 
 
 
Gå til toppen af siden...