Prednison "DAK"

Tabletter. 1 tablet indeholder 5 mg (delekærv) eller 25 mg (delekærv) prednison. 

Individuelt og afhængigt af sygdommens art. 

• Allergiske og immunologiske sygdomme
  Individuelt, afhængigt af sygdommens karakter og sværhedsgrad.
  Der begyndes med en dosis, som giver den ønskede kontrol af sygdomsaktiviteten, ofte 7,5-75 mg i døgnet.
  Herefter reduceres til den laveste dosis, der giver den ønskede kontrol af sygdommen.
• Forebyggelse mod kvalme ved cytostatikabehandling
  Svær emetogen kemoterapi. 100-150 mg 0,5-2 timer inden kemoterapi, og de efterfølgende 2-3 dage 50 mg 2 gange dgl.
  Moderat emetogen kemoterapi. 50 mg før kemoterapi og 25 mg 2 gange dgl. de efterfølgende dage.
  Total behandlingstid højst 5 dage efter kemoterapi.
  Ved samtidig behandling med neurokinin1-receptorantagonist reduceres dosis til 50 %.

Bemærk: 

• Tabletterne synkes hele eller halve
• Tages med et glas vand
• Tabletterne kan knuses
• Tablet eller knust tablet kan opslæmmes i vand
• Knust tablet kan kommes på kold, blød mad
• Kan tages med eller uden mad
• Anvendelse til børn bør kun ske på tvingende indikation.
• Ved seponering efter længerevarende behandling bør dette ske langsomt over uger.

Prednison er et prodrug og skal omsættes til prednisolon for at være biologisk aktivt. Graden af aktivering kan være uforudsigelig ved leversygdom. Ved leverinsufficiens bør prednisolon derfor anvendes i stedet for prednison.  

• Infektiøse tilstande, medmindre infektionen behandles samtidigt.
• Immunsupprimerede patienter bør ikke vaccineres med levende eller levende, svækkede mikroorganismer.

Immunsuppression 

• På grund af glukokortikoidernes antiinflammatoriske virkning reduceres de sædvanlige tegn på infektion/inflammation, bl.a. feber, hvilket indebærer risiko for at overse infektioner, ligesom de kliniske symptomer ved fx akut peritonitis (perforeret ulcus ventriculi, appendicitis og diverticulitis) sløres.
• Den antiinflammatoriske virkning nedsætter ydermere organismens forsvar mod infektioner (herunder parasit- og svampeinfektioner) og særlig omhu er påkrævet ved behandling af en evt. infektion.
• Immunisering (fx koppevaccination) bør undgås - specielt ved høje kortikosteroiddoser - pga. risiko for neurologiske komplikationer og manglende antistofrespons.
• Forsigtighed ved tuberkulose - ved længerevarende behandling af patienter med latent tuberkulose bør der også gives antituberkulosebehandling profylaktisk.

Osteoporoserisiko 

• Ved systemisk påvirkning bør der indtages tilstrækkeligt calcium og vitamin D under behandlingen - specielt hvis patienten har andre risikofaktorer for osteoporose.
• BMD-måling bør udføres hos alle patienter, der sættes i systemisk glukokortikoidbehandling i farmakologiske doser. Ved T-score i columna og/eller hofte ≤ -1,0 anbefales antiresorptiv behandling, hvis dosis i gennemsnit overstiger hvad der svarer til 5 mg prednisolon dgl. i mere end 3 måneder.

Særlige patientgrupper 

• Glukokortikoider kan inducere insulinresistens og hyperglykæmik ⁽⁵⁸⁷⁶⁾. Mulig udvikling af diabetes under behandlingen, specielt ved overvægt og familiær disposition til diabetes. Ved eksisterende diabetes kan der være behov for øget antidiabetisk behandling og kontrol af blodsukker anbefales.
• Omhyggelig kontrol af patienter ved hypertension, hjerteinsufficiens og psykiske lidelser.
• Øget risiko for myokardieruptur ved anvendelse af glukokortikoider efter et nyligt hjerteinfarkt er set i nogle studier - muligvis pga. dårligere opheling med tyndere arvæv. Særlig forsigtighed anbefales.
• Tromboembolier er forekommet ved brug af glukokortikoider. Forsigtighed ved tromboemboliske sygdomme og risikofaktorer for udvikling af tromboemboli.
• Bør om muligt undgås ved kramper.
• Forsigtighed ved myasthenia gravis (risiko for myopati), okulær herpes simplex (risiko for corneaperforation), fæokromocytom, systemisk sklerose (risiko for sklerodermisk renal krise) samt til ældre (bl.a. risiko for hypertension).
• Ved hypotyroidisme og levercirrose øges steroidvirkningen.
• Børn og unge
  • Anvendelse til børn kræver særligt velbegrundede indikationer. Ved længerevarende behandling af børn, skal vækst og udvikling følges. Opmærksomhed på øget risiko for visse bivirkninger som pancreatitis ved højdosisbehandling og særlig risiko for pseudotumor cerebri ved længerevarende behandling.

Seponering 

• Risiko for glukokortikoid-induceret binyrebarkinsufficiens med "withdrawal"-symptomer ved hurtig seponering efter længerevarende systemisk behandling med kortikosteroider. Synacthen®-test er et vigtigt værktøj i diagnosticeringen heraf.
• Den glukokortikoid-inducerede binyrebarkinsufficiens kan vedvare i flere år efter seponering.
• Symptomer som fx træthed, myalgi, artralgi og feber kan forekomme ved pludselig seponering, uden at være relateret til binyrebarkinsufficiens.

Øvrige 

• Ved udsættelse for stress (fx kirurgiske indgreb) kan øget dosis kortidsvirkende glukokortikoid være nødvendig før, under og efter den stressinducerende situation.
• Patienter i længerevarende behandling bør have et kort med oplysninger om behandlingen og den behandlende læges navn og afdeling.

• CYP3A4-hæmmere (fx erythromycin, itraconazol) øger koncentrationen af glukokortikoider. CYP3A4-induktorer (fx phenobarbital, phenytoin og rifampicin) nedsætter koncentrationen af glukokortikoider. Kombination med andre CYP3A4-substrater (fx ciclosporin, proteasehæmmere) kan påvirke koncentration og bivirkningsrisiko for prednison og de andre midler. Se endvidere tabel 2 i Elimination og cytokrom P450-systemet.
• Der er øget risiko for hypokaliæmi ved samtidig indgift af thiazider og loop-diuretika på grund af synergistisk effekt på kaliumekskretionen.
  Samtidig behandling med amphotericin B eller beta2-agonister, kan også øge risikoen for hypokaliæmi.
• Østrogener (herunder lavdosis hormonal kontraception) kan øge virkningen af glukokortikoider.
• Samtidig behandling med NSAID øger risikoen for ulcus og blødning.
• Glukokortikoider nedsætter virkningen af antidiabetika og interleukin-2.
• Påvirkning af den antikoagulerende effekt er set ved kombination med antikoagulerende midler. INR bør måles ved behandlingsstart og -ophør. Monitoreringen bør være særlig tæt ved højdosisbehandling med glukokortikoider.
• Virkningen af kolinesterasehæmmere ved myasthenia gravis kan svækkes af glukokortikoider.
• Glukokortikoider nedsætter absorptionen af calcium.
• Myopati er set ved kombination mellem højdosis glukokortikoid og antikolinergika.
• Levende eller levende svækkede vacciner må ikke anvendes ved immunsupprimerende doser glukokortikoid.
• Virkningen af døde eller inaktive vacciner kan være nedsat.

Baggrund: For systemisk administrerede glukokortikoider generelt er der mange tusinde gravide, som har været eksponeret. Overordnet er der ikke tegn på overhyppighed af uønsket fosterpåvirkning. I nogle studier har der været tegn på øget risiko for spontanaborten og for tidlig fødsel ved længere tids behandling, men dette signal skyldes formentlig i overvejende grad den underliggende sygdom. Det har været diskuteret, om der er en lille øget risiko for læbespalte med eller uden ganespalte associeret med brug af kortikosteroider i 1. trimester, men dette signal genfindes ikke i de største datamaterialer.  

I klinisk praksis bør en velindiceret behandling fortsætte. Lavest mulig dosis i kortest mulig tid bør anvendes. Det er også vigtigt sidst i graviditeten, da postnatal forbigående binyrebarkinsufficiens har været observeret hos barnet. 

For prednison og prednisolon er der data for ca. 2.300 1. trimester-eksponerede uden tegn på overhyppighed af uønsket fosterpåvirkning. 

Se også Klassifikation - graviditet 

Baggrund: Den relative vægtjusterede dosis er ca. 2 %. Selv ved doser på 80 mg dgl. vil den mængde, som barnet indtager, svare til mindre end 10 % af barnets endogene kortisolproduktion, hvilket sandsynligvis ikke er klinisk relevant. Der er ikke beskrevet bivirkninger hos barnet. 

Glukokortikoider, der administreres oralt, rektalt, intravenøst eller intramuskulært, medfører diskvalifikation af den sportsudøvende. 

Syntetisk glukokortikoid. 

• Absorberes næsten fuldstændigt fra mave-tarm-kanalen.
• Plasmahalveringstid 1 time.
• Metaboliseres i leveren til det biologisk virksomme prednisolon, der har en plasmahalveringstid på 3-4 timer.