Deflazacort "Nordic Prime"

Tabletter. 1 tablet indeholder 6 mg deflazacort. 

Individuelt og afhængigt af sygdommens art.  

Voksne 

Initialt: 6-90 mg dgl.  

Børn > 6 år og/eller ≥ 24 kg 

Initialt: 0,25 - 1,5 mg/kg legemsvægt dgl.  

Bemærk: Delekærven kan anvendes til at lette indtagelse. Det kan ikke garanteres, at en halv tablet indeholder halv dosis. 

Risiko for glukokortikoid-induceret binyrebarkinsufficiens med "withdrawal"-symptomer ved hurtig seponering efter selv få dages systemisk behandling med glukokortikoider. Synacthen®-test er et vigtigt værktøj i diagnosticeringen heraf. 

Den glukokortikoid-inducerede binyrebarkinsufficiens kan vedvare i flere år efter seponering. 

• Peptisk ulcus
• Infektiøse tilstande, medmindre infektionen behandles samtidigt.
• Immunsupprimerede patienter bør ikke vaccineres med levende eller levende, svækkede mikroorganismer.

Immunsuppression 

• På grund af glukokortikoidernes antiinflammatoriske virkning reduceres de sædvanlige tegn på infektion/inflammation, bl.a. feber, hvilket indebærer risiko for at overse infektioner, ligesom de kliniske symptomer ved fx akut peritonitis (perforeret ulcus ventriculi, appendicitis og diverticulitis) sløres.
• Den antiinflammatoriske virkning nedsætter ydermere organismens forsvar mod infektioner (herunder parasit- og svampeinfektioner) og særlig omhu er påkrævet ved behandling af en evt. infektion.
• Forsigtighed ved tuberkulose - ved længerevarende behandling af patienter med latent tuberkulose bør der også gives antituberkulosebehandling profylaktisk.

Osteoporoserisiko 

• Ved systemisk påvirkning bør der indtages tilstrækkeligt calcium og vitamin D under behandlingen - specielt hvis patienten har andre risikofaktorer for osteoporose.
• BMD-måling bør udføres hos alle patienter, der sættes i systemisk glukokortikoidbehandling i farmakologiske doser. Ved T-score i columna og/eller hofte ≤ -1,0 anbefales antiresorptiv behandling, hvis dosis i gennemsnit overstiger hvad der svarer til 5 mg prednisolon dgl. i mere end 3 måneder.

Synsændringer  

• Ved synsforstyrrelser bør en øjenlæge konsulteres mhp. vurdering af mulige årsager, fx grå stær, glaukom eller sjældne sygdomme som central serøs chorioretinopati (CSCR), som er blevet rapporteret efter brug af systemiske og topiske kortikosteroider.

Særlige patientgrupper 

• Glukokortikoider kan inducere insulinresistens og hyperglykæmi ⁽⁵⁸⁷⁶⁾. Mulig udvikling af diabetes under behandlingen, specielt ved overvægt og familiær disposition til diabetes. Ved eksisterende diabetes kan der være behov for øget antidiabetisk behandling og kontrol af blodsukker anbefales.
• Omhyggelig kontrol af patienter ved hypertension, hjerteinsufficiens og psykiske lidelser.
• Tromboembolier er forekommet ved brug af glukokortikoider. Forsigtighed ved tromboemboliske sygdomme og risikofaktorer for udvikling af tromboemboli.
• Forsigtighed ved kramper og epilepsi, myasthenia gravis (risiko for myopati), okulær herpes simplex (risiko for corneaperforation) samt til ældre (bl.a. risiko for hypertension).
• Ved hypotyroidisme og levercirrose øges steroidvirkningen.

Børn og unge 

• Anvendelse til børn kræver særligt velbegrundede indikationer. Ved længerevarende behandling af børn, skal vækst og udvikling følges. Opmærksomhed på øget risiko for visse bivirkninger som pancreatitis ved højdosisbehandling og særlig risiko for pseudotumor cerebri ved længerevarende behandling.

Øvrige 

• Ved udsættelse for stress (fx kirurgiske indgreb) kan øget dosis kortidsvirkende glukokortikoid være nødvendig før, under og efter den stressinducerende situation.
• Patienter i længerevarende behandling bør have et kort med oplysninger om behandlingen og den behandlende læges navn og afdeling.
• Forsigtighed ved allergi inkl. kontaktallergi over for andre glukokortikoider pga. risiko for krydsallergi. Tolerance bør sandsynliggøres.

• CYP3A4-hæmmere (fx cobicistat, erythromycin, itraconazol) øger koncentrationen af glukokortikoider med risiko for systemiske bivirkninger.
• CYP3A4-induktorer (fx efavirenz, phenobarbital, phenytoin og rifampicin) nedsætter koncentrationen af den aktive metabolit 21-desacetyl-deflazacort betydeligt, og samtidig anvendelse med deflazacort bør undgås.
• Der er øget risiko for hypokaliæmi ved samtidig indgift af thiazider og loop-diuretika på grund af synergistisk effekt på kaliumekskretionen.
  Samtidig behandling med amphotericin B eller beta2-agonister, kan også øge risikoen for hypokaliæmi.
• Østrogener (herunder lavdosis hormonal kontraception) kan øge virkningen af glukokortikoider.
• Samtidig behandling med NSAID øger risikoen for ulcus og blødning.
• Samtidig brug af ikke-depolariserende muskelafslappende midler kan resultere i langvarig afslapningseffekt.
• Glukokortikoider nedsætter virkningen af antidiabetika og interleukin-2.
• Påvirkning af den antikoagulerende effekt er set ved kombination med antikoagulerende midler. INR bør måles ved behandlingsstart og -ophør. Monitoreringen bør være særlig tæt ved højdosisbehandling med glukokortikoider.
• Virkningen af kolinesterasehæmmere ved myasthenia gravis kan svækkes af glukokortikoider.
• Glukokortikoider nedsætter absorptionen af calcium.
• Glukokortikoider kan ved langtidsbehandling øge clearance af ASA, så S-salicylat falder. Ved seponering uden dosisjustering kan S-salicylat stige til toksiske doser.
• Myopati er set ved kombination mellem højdosis glukokortikoid og antikolinergika.
• Glukokortikoider reducerer immunresponset på vacciner og toksoider, og kan forstærke kimreplikationen af de svækkede levende vacciner.

Baggrund: Der er ikke humane data, som tillader et meningsfyldt risikoestimat for deflazacort. 

For systemisk administrerede glukokortikoider generelt er der mange tusinde gravide, som har været eksponeret. Overordnet er der ikke tegn på overhyppighed af uønsket fosterpåvirkning. I nogle studier har der været tegn på øget risiko for spontanabort og for tidlig fødsel ved længere tids behandling, men dette signal skyldes formentlig i overvejende grad den underliggende sygdom. Det har været diskuteret, om der er en lille øget risiko for læbespalte med eller uden ganespalte associeret med brug af kortikosteroider i 1. trimester, men dette signal genfindes ikke i de største datamaterialer.  

I klinisk praksis bør en velindiceret behandling fortsætte. Lavest mulig dosis i kortest mulig tid bør anvendes. Det er også vigtigt sidst i graviditeten, da postnatal forbigående binyrebarkinsufficiens har været observeret hos barnet. 

Se også: Klassifikation - graviditet 

Baggrund: Der er ikke kvantitative data for udskillelse i modermælk. 

Alkohol og Deflazacort "Nordic Prime" påvirker ikke hinanden. 

Følg dog altid Sundhedsstyrelsens anbefalinger om genstandsgrænser. 

• Syntetisk glukokortikoid med antiinflammatoriske egenskaber svarende til andre kortikoider.
• 6 mg deflazacort er terapeutisk ækvivalent til ca. 5 mg prednison.

• Absorberes næsten fuldstændigt fra mave-tarm-kanalen.
• Metaboliseres straks til den aktive metabolit, 21-desacetyl-deflazacort, som opnår maksimal plasmakoncentration efter ca. 1,5 timer.
• Plasmahalveringstid 1,1-1,9 timer.
• 21-desacetyl-deflazacort metaboliseres senere til 6β-OH-deflazacort-21-OH.
• Ca. 70 % udskilles via nyrerne, resten med fæces.