• Type 1-diabetes
• Type 2-diabetes
  • Hvor de terapeutiske mål for glucosekontrollen ikke kan opnås ved hjælp af livsstilsændringer og orale antidiabetika eller GLP-1-receptor agonister
  • Ved elektive operationer:
    • Ved større kirurgiske indgreb hos type 2-diabetikere i behandling med orale antidiabetika.

De forskellige præparationer af humant insulin er klinisk ligeværdige, og her må pris eller injektionsredskab (pen) være afgørende for præparatvalg. 

Type 1-diabetes 

Døgndosis er oftest 0,6-0,8 IE/kg - dog noget højere i puberteten.
 

Type 2-diabetes 

Døgndosis afhænger af graden af insulinresistens samt evt. anden behandling med orale antidiabetika. Døgndoser på 1,0-1,5 IE/kg er ikke sjældne. 

Insulin er ofte involverede i utilsigtede medicineringshændelser bl.a. på grund af: 

• Manglende kontrol af patientens blodsukker inden medicinindgivelsen
• Forvekslinger af de forskellige typer af insuliner (korttids-/langtidsvirkende)
• Fejl ved behandling omkring operationer, faste og/eller flydende ernæring
• Ændringer i behandlingsregime
• Mangelfuld overlevering af ændringer til primærsektor
• Manglende dobbeltkontrol ved administration.

Under de enkelte præparater findes et patientsikkerhedsfelt med korte beskrivelser af de mest almindelige alvorlige fejl.  

Ønsker du yderligere information, kan du læse mere om: 

• Patientsikkerhed på pro.medicin.dk
• Patientombuddets rapport om risikosituationslægemidler.

Hent skema over de syv lægemiddelgrupper, der ofte er involverede i utilsigtede hændelser. Hæng det i medicinrummet, på opslagstavlen eller hvor det bliver set: Syv lægemiddelgrupper kræver særligt fokus. 

Man skelner mellem følgende typer af bivirkninger: 

• Bivirkninger, som er betinget af insulinets fysiologiske virkning (hypoglykæmi, refraktionsændring i øjet med tågesyn eller besvær med at læse og ødemer, der er forbigående af dages varighed
• Lokale ulemper på injektionsstedet
• Antistofdannelse.

Hypoglykæmiske symptomer 

Symptomer på hypoglykæmi varierer individuelt og afhænger både af plasma-glucosekoncentrationen og af hypoglykæmiens varighed samt hastigheden, som glucosekoncentrationen falder med.  

Symptomerne skyldes den cerebrale dysfunktion, der er udløst af hypoglykæmien, og de herved udløste kompensatoriske mekanismer fra det autonome nervesystem, fra binyremarv og binyrebark samt hypofyse og Langerhans´ øvæv.  

Symptomerne udvikler sig med forskellig hastighed og kan omfatte: 

• mathed, koldsved, varmefølelse, kuldefornemmelse, sultfølelse
• svimmelhed, svigtende koncentrationsevne, indre uro, fjernhed, paræstesier, motorisk uro, tremor, indre "skælven", hovedpine, ukoordineret tale, evt. afasi og parese, kan virke berusede og agiterede, mani, kramper, bevidstløshed
• palpitationer, evt. angina pectoris-anfald
• dobbeltsyn.

Symptomerne optræder især før måltiderne, hvis måltider udskydes, og i tilslutning til øget fysisk aktivitet. I sidstnævnte tilfælde kan symptomerne indtræde op til adskillige timer efter den fysiske aktivitet, fx om natten.

 

Tågesyn ved ændring i glykæmisk kontrol 

Ændringer af refraktionen i pupillen (tågesyn) ses navnlig ved overgang fra en periode med dårlig metabolisk kontrol til en periode med bedre kontrol, fx efter påbegyndt insulin hos ny-diagnosticerede type 1-patienter, og varer som regel nogle dage.  

Væskekumulation
Væskekumulation, som forbigående kan føre til store ødemer, ses specielt ved hurtigt øget insulindosis, fx ved behandlingsstart og hos gravide.

Lokale bivirkninger
I form af lipodystrofi er almindelige. Lipodystrofien optræder enten som fedtvævshypertrofi omkring injektionsstederne eller sjældnere som fedtvævsatrofi. Dette kan være af stor betydning for insulinabsorptionen og kan være af kosmetisk betydning for patienten. Endvidere kan kutan insulinallergi ses, om end meget sjældent. Lipodystrofi undgås ved, at injektionerne spredes over et større område, så det samme injektionssted benyttes så sjældent som muligt.

Insulin-antistofdannelse
Insulinantistofferne har formentlig ringe klinisk betydning, men de kan i sjældne tilfælde føre til insulinresistens. 

Virkning og administration

Insulin er organismens kraftigste anabole hormon og er nødvendigt for opbygningen af glykogendepoter, fedtdepoter og protein. 

Tilførsel af insulin kan ophæve alle de af insulinmanglen betingede abnorme stofskifteprocesser.
Insulinpræparaterne adskiller sig fra hinanden ved virkningsvarighed (se tabel 1), fysisk tilstandsform, pH og evne til at indgå i stabile blandinger. 

Oversigt - insuliners virkningsvarighed

Tabel 1: Insuliners og insulinanalogers virkningsvarighed efter subkutan injektion 

Virkningsvarighed 

Man skelner mellem 3 forskellige insulinpræparater: 

• hurtigt virkende insulin
• intermediært virkende (NPH) insulin og langsomt virkende insulin
• kombinationspræparater med både hurtigt og intermediært virkende insulin.

Styrke 

De fleste insulinpræparater indeholder samme insulinkoncentration: 100 E/ml, dog findes der også insulin degludec som 200 E/ml og insulin glargin som 300 E/ml.  

Administrationsmåde

Hurtigt virkende (klare) insulinpræparater kan gives både i.v., i.m. og s.c. Suspensioner må kun gives i.m. eller s.c.
Hurtigt virkende insulinpræparater kan sættes til infusionsvæsker, der indeholder aminosyrer, glucose og elektrolytter.
Insulin adsorberes kraftigt til glas og infusionssæt. Dette kan undgås ved at tilsætte 1 promille humant albumin til insulinholdige infusionsvæsker. Albumintilsætning er dog ikke nødvendig i klinisk praksis, hvor man kan regne med et 30-50 % tab af insulinaktivitet på grund af adsorption. Skal 1 liter isotonisk glucose infunderes i løbet af 4-12 timer til en voksen, som ikke selv kan producere insulin, tilrådes det at tilsætte ca. 20 IE insulin. En tommelfingerregel er, når det gælder brug af parenteral ernæring, at der per 3 gram glucose i blandingen tilsættes omkring 1 IE af hurtigtvirkende insulin, justeret efter patientens normale døgndosis af insulin. 

Absorption

Injiceret i.v. virker insulin momentant med et måleligt fald i blodglucose efter 4-6 minutter.
Efter i.m. applikation absorberes hurtigt virkende insulin ca. dobbelt så hurtigt som efter s.c. injektion. Den intramuskulære insulinterapi har derfor fundet anvendelse ved behandling af ketoacidose, når en kontinuerlig i.v. insulininfusion ikke ønskes. 

Følgende faktorer har indflydelse på insulins absorption fra subcutis: 

• Insulinformulering.
• Individuelle patientfaktorer: Der forekommer fra dag til dag en stor variabilitet hos samme patient, hvilket er en af forklaringerne på, at den glykæmiske kontrol varierer fra dag til dag og også interindividuelt i insulins absorption.
• Administrationsmåde: Mange små depoter medfører hurtigere absorption end et stort med samme antal enheder.
• Injektionssted: Hurtigere absorption fra abdomen end fra femora.
• Lipohypertrofi (injektionsinfiltrater): Langsom og variabel absorption fra området med lipohypertrofi.
• Motion: Øget absorptionshastighed fra underekstremiteterne - næppe fra abdomen.
• Tobaksrygning: Nedsat absorptionshastighed under og lige efter tobaksrygning.
• Hudtemperatur: Nedkøling og opvarmning medfører langsommere, henholdsvis hurtigere absorption.
• Lokal massage: Hurtigere absorption opnås ved massage af injektionsstedet.
• Neuropati: Ved udtalt neuropati ses i nogle tilfælde øget absorptionshastighed (på grund af øget blodgennemstrømning i subcutis).
• Injektionsteknik: For dels at undgå udsivning af insulin fra stikkanalen, dels at opnå bedst mulig reproducerbarhed af insulinabsorptionen anbefales hos personer med normalvægt ved brug af 5 mm nåle en injektionsvinkel på 90° i en løftet hudfold - og ved brug af 8 mm nåle en vinkel på 45°. Hos personer med overvægt anbefales en injektionsvinkel på 90° ved brug af 6 mm nåle (uden hudfold) eller 8 mm nåle (med hudfold). Insulinet injiceres, hvorefter kanylen trækkes halvt ud og efter 3-4 sekunder trækkes kanylen helt ud.

Elimination

Insulin elimineres i organismen ved enzymatisk spaltning af disulfidbroerne mellem peptidkæderne. Eliminationen af insulin er proportional med koncentrationen) med en halveringstid på ca. 5 minutter, dog længere hos ældre og hos patienter med nedsat nyrefunktion.
Insulin passerer ikke placenta, mens insulinantistoffer gør.