Diabetes mellitus er karakteriseret ved metaboliske ændringer i glucose-, protein- og fedtstofskiftet og hormonelle abnormiteter, og ved risiko for udvikling af sendiabetiske komplikationer i form af neuropati, retinopati, nefropati og arteriosklerose. Udvikling af sendiabetiske komplikationerne er tæt associeret til graden af hyperglykæmi. 

Livsstilsintervention med speciel fokus på vægtreduktion, motion, diæt og rygeophør er vigtige behandlingstiltag hos både type 1- og type 2-diabetikere. 

God kontrol af blodglucose, blodtryk og lipider spiller en afgørende rolle for prognosen, og både hos type 1- og type 2-diabetikere bør det tilstræbes at genetablere så normale metaboliske forhold som muligt. 

Følgende kan påvirkes for at opnå god glykæmisk kontrol: 

• den endogene insulin- og glukagonsekretion (type 2-diabetes)
• patientens insulinsensitivitet i lever og i muskler
• hastigheden af glucoseabsorptionen fra tarmen via forsinket ventrikeltømning
• glucoseudskillelsen gennem nyrerne (glukosurien).

Den endogene insulinsekretion kan påvirkes medikamentelt med β-cellestimulerende midler. Glukagonsekretionen reduceres under behandling med GLP-1-receptor agonister. 

Patientens insulinsensitivitet kan påvirkes bl.a. diætetisk ved vægttab, motion og med orale antidiabetika, som metformin og glitazoner.  

GLP-1 receptor agonister, specielt de kortidsvirkende, forsinker ventrikeltømningen og derved den postprandiale glucosestigning. De langtidsvirkende GLP-1-receptoragonister har lille effekt på ventrikeltømningen, men en bedre effekt på HbA1c primært via en øgning af insulinsekretionen end de korttidsvirkende.  

SGLT-2 hæmmere øger glucoseudskillesen gennem nyrerne, hvorved plasmaglucosekoncentrationen reduceres. 

Utilstrækkelig egen insulin produktion kan behandles med subkutan indgift af insulin. 

Diabetes mellitus inddeles i: 

Type 1-diabetes

Insulinafhængig diabetes mellitus er karakteriseret ved svært nedsat eller ophørt insulinproduktion i de langerhanske øer i pancreas. Type 1-diabetespatienten er oftest positiv for ø-celle antistoffer, fx glutamin acid decarboxylase (GAD65) og islet cell antibodies (ICA). Type 1-diabetespatienten, som har debut efter 30-års-alderen og er positiv for ø-celleantistoffer, betegnes ofte som LADA - Latent Autoimmune Diabetes in Adults eller type 1.5 diabetes og er karakteriseret ved en langsom ødelæggelse af de insulinproducerende celler sammenlignet med type 1-diabetes patienter med debut < 30-års-alderen. 

Type 2-diabetes

Nedsat insulinvirkning (insulinresistens) kombineret med utilstrækkelig insulinsekretion. Det er ofte nødvendigt at supplere livsstilsintervention med behandling med orale antidiabetika, GLP-1 analog og evt. med insulin. 

Sekundær diabetes kan ses efter fx pancreatitis, hvor patienten ofte er slank, og diabetes skyldes ødelæggelse af de insulinproducerende celler i pancreas eller kan fremprovokeres af prednisolonbehandling, der forværrer insulinresistensen.