Aktivering og aggregation af trombocytter spiller en afgørende rolle for udvikling af arteriel trombose. Trombocytterne kan aktiveres på talrige måder, fx ved kontakt med subendotelialt kollagen eller materiale i et bristet aterosklerotisk plaque. Herved aktiveres bl.a. enzymet cyclooxygenase-1 (COX-1). Aggregationsprocessen fremmes af bl.a. adenosindiphosphat (ADP) og trombin, som frigøres fra trombocytterne ved aktivering. Ved forebyggelse af arteriel trombose anvendes midler, der hæmmer de nævnte mediatorer. Trombocytaggregation kan endvidere hæmmes af midler, der øger koncentrationen af cyklisk adenosinmonofosfat (c-AMP) i trombocytterne, og af midler, der bindes til den aktiverede trombocytmembrans glykoprotein IIb-IIIa (GP IIb-IIIa), som via fibrinogen sammenbinder trombocytterne til et aggregat. 

Acetylsalicylsyre (ASA), hæmmer COX-1 irreversibelt. ASA har i profylakse dosis så kort halveringstid, at der hos patienter med normalt trombocyttal allerede efter 3 dages pause vil være tilstrækkeligt med funktionsdygtige trombocytter til, at kirurgiske indgreb kan foretages uden øget blødningsrisiko. NSAID har reversibel COX-1-hæmmende virkning, men visse NSAID har så lang halveringstid, at de kan have hæmmende virkning i over en uge.  

Behandling med ADP-receptorhæmmere medfører generelt højere blødningsrisiko end behandling med ASA grundet en højere grad af trombocytfunktionshæmning. Da der ikke findes antidot, bør indgreb med moderat blødningsrisiko først udføres efter 5 dages pause, mens indgreb med høj blødningsrisiko kræver 7 dages pause ⁽³¹⁵⁰⁾.