Du har søgt på: JAK-hæmmer
- der blev fundet 21 resultaterVælg område:
Søgeresultater, Præparater:
Cibinqo (JAK-hæmmer til behandling af atopisk dermatitis.)
Litfulo® (...JAK-hæmmere bør kun anvendes til følgende patienter, hvis der ikke findes egnede behandlingsal...)
Olumiant (...JAK-hæmmere bør kun anvendes til følgende patienter, hvis der ikke findes egnede behandlingsal...)
Anzupgo® (... basalcellekarcinomer, er blevet rapporteret hos patienter i behandling med topiske JAK-hæmmere. Periodiske hudundersøgelser anbefales for alle patienter, især dem med risikofakt...)
Inrebic® (Antineoplastisk middel. Proteinkinasehæmmer, JAK-hæmmer.)
Jakavi (Antineoplastisk middel. Proteinkinasehæmmer, JAK-hæmmer.)
Jyseleca (...ienter der ryger eller har røget i længere tid patienter med øget risiko for kræft. JAK-hæmmere bør anvendes med forsigtighed til patienter med risikofaktorer for blodpropper i l...)
Omjjara® (Antineoplastisk middel. Proteinkinasehæmmer, JAK-hæmmer.)
Rinvoq® (...ienter der ryger eller har røget i længere tid patienter med øget risiko for kræft. JAK-hæmmere bør anvendes med forsigtighed til patienter med risikofaktorer for blodpropper i l...)
Xeljanz (... cytokrom P450-systemet . Hypoglykæmi er rapporteret hos patienter i behandling med JAK-hæmmer, der samtidig får antidiabetika. Dosisjustering af antidiabetisk medicin kan være n...)
Søgeresultater, ATC-koder:
L01EJ (JAK-hæmmere)
Søgeresultater, Lægemiddelgrupper:
JAK-hæmmere
Midler mod alopeci (...JAK-hæmmere Baricitib, en selektiv og reversibel hæmmer af Janus-associerede kinaser (JAK 1 og JAK 2), som formidler signalering af flere cytokiner og vækstfaktorer, er godkendt til behandling af alopecia areata. Ritlecitinib, en selektiv og irreversibel hæmmer af Janus-associerede kinase (JAK 3), som formidler signalering af flere cytokiner og vækstfaktorer er godkendt til behandling af svær alopecia areata. Yderligere information om JAK-hæmmerne kan findes her: JAK-hæmmer...)
Antiinflammatoriske og antireumatiske midler (...JAK-hæmmerne) er kommet til, omtales grupperne som csDMARD (conventionel synthetic),bDMARD (biologic) og tsDMARD (targeted synthetic). csDMARD (conventionel synthetic disease modifying anti-rheumatic drugs) omfatter: visse cytostatika ( methotrexat og cyclophosphamid ) sulfasalazin ciclosporin leflunomid azathioprin mycophenolatmofetil chloroquin og derivater . De anvendes ved reumatoid artritis og andre inflammatoriske sygdomme. Virkningen indtræder i løbet af 2-4 måneder. Tidlig diagnostik og csDMARD-terapi er, sammen med intraartikulær binyrebarkhormon, hjørnestenene i behandlingen af artritis. Behandling med DMARD er en specialistopgave. Methotrexat er førstevalg ved reumatoid artritis, typisk kombineret med intraartikulære injektioner. Behandlingen bør startes samme dag, som diagnosen stilles. Ved utilstrækkelig virkning af methotrexat efter 3 måneder eller bivirkninger af oral monoterapi er der dokumentation for effekt ved skift til s.c./i.m. methotrexat. Hvis der fortsat ikke er remission efter 2-3 måneder, skiftes til kombinationsbehandling, såkaldt trippelterapi i form af methotrexat + sulfasalazin + hydroxychloroquin eller b/tsDMARD behandling efter Medicinrådets rekommandationer og gældende NBV . Se endvidere de nævnte behandlingsvejledninger i Inflammatoriske reumatiske sygdomme . Mere end 20 % af patienter med reumatoid artritis får behandlingen suppleret med et biologisk præparat. Glukokortikoider Injektion af glukokortikoider i led, slimsække og seneskeder har en lokal antiinflammatorisk effekt, se Glukokortikoider til injektion i led og bløddele . Særligt tidligt i sygdomsforløbet har intraartikulære injektioner stor betydning for at få sygdommen hurtigt i ro. De vigtigste indikationer for systemisk anvendelse af glukokortikoider ved inflammatoriske reumatiske sygdomme er akutte inflammatoriske forandringer i interne organsystemer, hvor aktiviteten ikke lader sig kontrollere med andre antireumatika. Effekten er hurtig indsættende og kan være livsreddende. Anvendelsen af systemisk glukokortikoid begrænses af risikoen for alvorlige uønskede virkninger. Systemisk steroid ved reumatoid artrtitis bør begrænses til udvalgte tilfælde og bør anvendes i lavest mulige dosis i kortest mulige tid. Glukokortikoider til systemisk brug (inflammatoriske reumatiske sygdomme) . b/tsDMARD (biologiske antireumatika og JAK-hæmmere) På basis af bioteknologi og viden om den immuninflammatoriske proces i leddene ved reumatoid artritis er der udviklet lægemidler, der specifikt hæmmer eller blokerer celler eller signalstoffer i den inflammatoriske kaskade. Eksempler herpå er: TNF-hæmmere (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab og infliximab) Interleukin-1-hæmmere (anakinra) CD20-antistoffer (rituximab) Co-stimulationshæmmere (abatacept) Interleukin-6-hæmmere (tocilizumab, sarilumab) Interleukin-17-hæmmere (secukinumab). Bruges i behandlingen af psoriasis, psoriasis artritis og spondylartritis Interleukin-12-/Interleukin-23-hæmmere (ustekinumab). Bruges i behandlingen af psoriasis artritis Fosfodiesterase-4-hæmmere (apremilast). Bruges i behandlingen af psoriasis artritis Januskinase-inhibitorer (JAK-hæmmere/jakinibs) hæmmer aktiviteten af en eller flere af januskinase-familiens enzymer (JAK1, JAK2, JAK3, TYK2) og påvirker derigennem den såkaldte JAK-STAT pathway. JAK-hæmmere har terapeutisk effekt ved behandlingen af kræftsygdomme og inflammatoriske sygdomme, fx reumatoid artritis og psoriasis artritis. Effekten ved behandling af reumatoid artritis synes at være på niveau med den effekt, som man ser ved biologiske antireumatika. Fælles for JAK-hæmmer...)
Midler mod atopisk dermatitis (...JAK-hæmmere Bariticinib, upadacitinib og abroticinib er Janus-associeret kinase hæmmere (JAK1 og JAK2), som nylig er godkendt til behandling af moderat til svær atopisk dermatitis, hvor der har været svigt af mindst én anden systemisk behandling. Se evt. yderligere i afsnittet om JAK-hæmmer...)
JAK2-inhibitorer (...JAK-hæmmere anvendes både indenfor hæmatologiske kræftsygdomme og autoimmune sygdomme. Indenfor de hæmatologiske kræftsygdomme er JAK-hæmmere centrale indenfor behandlingen af de myeloproliferative neoplasier, særligt polycythemia vera og myelofibrose. Der findes flere forskellige typer JAK-hæmmere. Den første godkendte JAK-hæmmer indenfor hæmatologien var ruxolitinib , som først blev godkendt til myelofibrose og senere polycythemia vera. Ruxolitinib binder kompetitivt til adenosine triphosphate (ATP), som har samme struktur hos flere JAK-typer. Dermed hæmmer ruxolitinib flere JAK-typer og ikke kun JAK2. Senere udviklede JAK hæmmere virker mere specifikt og har dermed ikke den samme brede hæmning af flere molekyler i JAK-familien. Fedratinib anvendes til myelofibrose og hæmmer mere specifikt JAK2 men også FMS-like tyrosin kinase 3 (FLT3). Momelotinib anvendes også ved myelofibrose og hæmmer JAK1, JAK2 og activin A receptor type 1. De forskellige farmakodynamiske effekter fører til forskellige bivirkningsprofiler mellem JAK-hæmmer...)
Targeterede syntetiske DMARDs (Oversigt over targeterede syntetiske DMARDs JAK-hæmmere Baricitinib Upadacitinib Tofacitinib Filgotinib Komplement-hæmmere Avacopan)
Søgeresultater, Sygdomme:
COVID-19 (...enne behandling progredierer, kan der suppleres med IL-6-hæmmeren tocilizumab eller JAK-hæmmeren baricitinib. Virus findes i forskellige varianter, der udvikles drevet af det imm...)
Eksem (...sig til IL-4 receptoren og hæmmer både IL-4 og IL-13) til s.c. administration, samt JAK-hæmmeren baricitinib. Alitretinoin kan være indiceret ved kortikosteroid refraktær svær kr...)
Vaccination af immunsupprimerede mod COVID-19 med mRNA-vacciner (...JAK-hæmmer), organtransplanterede over 65 år og andre med svær immunsuppresion har høj risiko for et alvorligt forløb af covid-19. De patienter, der har den største risiko for et alvorligt forløb af COVID-19, har desværre også den dårligste effekt af vacciner (7028) . Immunsuppression kan graderes, afhængig af grundsygdom og behandling, og have mere eller mindre effekt på respons på vacciner inkl. COVID-19 vacciner (7028) . COVID-19 vacciner inducerer både humoral, neutraliserende antistoffer rettet mod spikeprotein, og cellulær immunrespons, både CD4+ og CD8+ T-celler. Det er vist, at beskyttelsen mod at blive smittet med COVID-19 er associeret med niveauet af neutraliserende antistoffer, mens cellulær immunitet spiller en afgørende rolle for beskyttelsen mod at få et svært forløb af infektion med SARS-CoV-2. Immunsupprimerede har ofte en lavere serokonverteringsrate og et lavere antistofniveau sammenlignet med raske kontroller og lavere vaccineeffektivitet. I efteråret 2022 blev alle immunsvækkede personer i Danmark, Finland og Sverige tilbudt en booster-vaccination med én af de opdaterede covid-19 vacciner, som er rettet mod både den oprindelige variant og omikronvarianten. Risikoen for at blive indlagt med COVID-19 var reduceret med hhv. 34 % og 43 % for borgere, der var vaccineret med hhv. BA.4-5- og BA.1-booster-vaccinerne i forhold til dem, der takkede nej til endnu et stik. Risikoen for at dø af COVID-19 var tilsvarende reduceret med 54 % og 58 % (7029) . Et nyligt studie viser at COVID-19-vaccination er forbundet med et fald på 33-56 % i antallet af hospitalsindlæggelser blandt personer med nedsat immunforsvar (7030) . Immundæmpende regime Det, der har størst indflydelse på vaccinerespons, er ikke grundsygdommen men det immundæmpende regime. Der er hos hæmatologiske-, reumatologiske og patienter med multipel sklerose i behandling med anti-CD20 monoklonale antistoffer (ocrelizumab, ofatumumab, rituximab, ublituximab) betydelig reducerede serokonverteringsrater sammenlignet med andre immundæmpende regimer (7031) . Patienter kan have sufficient cellulær immunrespons, hvilket formentlig beskytter mod alvorligt forløb af COVID-19. Anti-CD20 behandling medfører langvarig B-celle depletion, og det tager 6-12 måneder før populationen af naive B-celler er normaliseret efter ophør med behandling. I den periode kan man ikke forvente normalt humoralt vaccinerespons, mens det cellulære immunrespons kan være normalt. Der er hos patienter i behandling med TNF-hæmmere (adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab, infliximab), IL-6-hæmmere (sarilumab, tocilizumab), IL-12/23-hæmmere (guselkumab, mirikizumab, risankizumab, tildrakizumab, ustekinumab) og anti-IL-17-hæmmere (brodalumab, bimekizumab, ixekizumab, secukinumab) generelt pæne serokonverteringsrater > 90 %. Behandling med kortikosteroider, methotrexat, JAK-hæmmer...)
Inflammatoriske reumatiske sygdomme (...JAK-hæmmere og IL-17-hæmmere . Internationalt anvendes forskellige klassifikationskriterier for sygdommen. De seneste er Assessment of SpondyloArthritis Society (ASAS) klassifikationskriterier for aksial og perifer SpA fra 2009, hvor formålet har været at kunne imødekomme tidlig diagnostik. MR-scanning af sacroiliacaleddene har fået en central placering. På området findes flg. behandlingsvejledninger: Dansk Reumatologisk Selskab: Aksial Spondylartritis , National Behandlingsvejledning. ASAS-EULAR: ASAS-EULAR recommendations for axial spondyloarthritis (3477) . Psoriasis artritis (PsA) Psoriasis artritis (PsA) er en kronisk inflammatorisk ledsygdom, der rammer patienter med psoriasis og pustulosis palmoplantaris. Sygdommen er karakteriseret ved asymmetrisk ledaffektion, tenosynovitis og ofte sacroiliitis, og hos ca. 50 % ses involvering af distale interfalangealled. De perifere ledmanifestationer kan medføre ledødelæggelse. Sygdomskontrollerende behandling med DMARD , TNF-hæmmere , IL-12/IL-23-hæmmer , IL-17A hæmmere eller JAK-hæmmer...)
