Fibroblast Growth Factor receptor (FGFR) signalvejen er vigtig for en række fysiologiske funktioner, der bl.a. inkluderer embryogenesen. FGFR aktiveres af fibroblast growth factors og signalvejen spiller også en rolle i forbindelse med cellers mitose, migration og apoptose. FGFR signalvejen er derfor også en af de hyppige signalveje, som er ændret i kræftceller og ændringerne er centrale i flere kræftformer, herunder fx kolangiokarcinom og urothelialt karcinom. Overaktivitet i FGFR signalvejen skyldes flere genetiske ændringer i cellerne, herunder amplifikation af FGFR-genet eller mutationer i FGFR, der medfører ligand-uafhængigt aktivering af receptoren. Derudover kan kræftceller overproducerer liganden fibroblast growth factors og via denne mekanisme føre til øget aktivitet i FGFR signalvejen. Der er flere forskellige typer af FGFR-receptorer og adskillige forskellige fibroblast growth factors. Når FGFR-receptoren aktiveres, sker der fosforylering af FGFR substrat 2 (FRS2), som medfører downstream aktivering af phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT) og mitogen-activated protein kinase (MAPK). 

FGFR-hæmmere er udviklet til at reducere aktiviteten i FGFR signalvejen. Erdafitinib og pemigatinib er to FGFR-hæmmere, som anvendes ved henholdsvis urothelialt karcinom og kolangiokarcinom, hvor der er påvist genændringer i FGFR-receptoren. FGFR-signalvejen spiller en rolle i forbindelse med fosfatregulering, hvor signalvejen under normale forhold fremmer udskillelse af fosfat i nyrerne og mindsker absorption af fosfat fra tarmen. Derfor kan FGFR-hæmmere medføre klinisk betydende hyperfosfatæmi og andre forstyrrelser i fosfatstofskiftet. Under normale forhold spiller FGFR signalvejen også en rolle i forbindelse med reabsorption af galdesalte, hvorfor en anden hyppig bivirkning til FGFR-hæmmere er diarré.