V-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B (BRAF) er et gen som koder for serin/treonin kinase B-raf. Denne aktiveres ved interaktion med RAS-GTP efter stimulering af transmembrane receptorer. Det aktive B-raf medfører øget aktivitet i RAS/MAPK signalvejen, som er en af de vigtigste signalveje i forbindelse med transmission af ekstracellulære signaler fra cellemembranen ind i cellen, blandt andet til cellens nucleus. Af andre vigtige proteiner downstream fra B-raf i MAPK signalvejen kan nævnes MEK og ERK. MAPK signalvejen er helt central i forbindelse med cellens kontrol af vækst, deling og overlevelse.  

BRAF-genet er muteret ved flere forskellige typer af kræft. Den hyppigste og bedst kendte mutation i BRAF-genet er BRAF V600E/K, som findes i op til halvdelen af alle tilfælde af malignt melanom. Derudover findes mutationen ofte hos patienter med kolorektal cancer og lungecancer. Hos patienter med hårcelleleukæmi findes BRAF V600E/K hos stort set alle patienter. Dermed er BRAF-genet et af de hyppige muterede gener ved kræft, som også kan targeteres målrettet med medicinsk behandling. BRAF V600E/K mutationen medfører ændring af valin på position 600 til enten glutamin eller lysin. Udover BRAF V600E/K findes der en række andre BRAF-mutationer, der ligesom BRAF V600E/K medfører ændringer i B-raf proteinet, så det er overaktivt og fungerer uafhængig af ekstracellulær aktivering af RAS-GTP via transmembrane receptorer.  

Der er udviklet flere typer BRAF-hæmmere. Vemurafenib var den første BRAF-hæmmer udviklet specifikt til at hæmme BRAF V600E/K mutationen. Efterfølgende er andre BRAF V600E/K-hæmmere udviklet, herunder dabrafenib og encorafenib, til brug hos patienter med melanom og visse andre solide cancere, hvor BRAF V600E/K mutationen er påvist. Der findes også mere uspecifikke BRAF-hæmmere, der hæmmer wildtype BRAF udover en række andre kinaser, fx sorafenib.  

Ved nogle sygdomme kombineres BRAF-hæmmere med MEK-hæmmere, som også hæmmer MAPK signalvejen ved andre trin i signalkaskaden.