Janus kinase er et vigtigt molekyle i JAK-STAT signalvejen. Der findes flere typer janus kinaser, hvoraf janus kinase 2 (JAK2) er bedst beskrevet, da langt de fleste patienter med polycythemia vera netop har en aktiverende mutation i JAK2 (JAK2 V617F).  

JAK-familien er tyrosinkinaser, som aktiveres via en transmembran receptor. Når JAK aktiveres fører det til fosforylering af STAT, hvormed der dannes en STAT dimer, som translokerer til nucleus og virker som en transkriptionsfaktor. JAK-STAT signalvejen interagerer derudover med en række andre signalveje, bl.a. PI3K, MAPK, og NF-κB. JAK1 og JAK2 aktiveres af en række forskellige receptorer, som bl.a. kan aktiveres af interferoner og interleukiner. Desuden aktiveres JAK2 via receptorer for granulocyt-koloni stimulerende faktor (G-CSF), erythropoietin (EPO), væksthormon og thrombopoietin (TPO). JAK-STAT signalvejen har således en række funktioner, der er relateret til inflammation såvel som cellevækst og hæmatopoiese. Det er vist, at mus med JAK2 knockout dør tidligt af knoglemarvssvigt.  

JAK-hæmmere anvendes både indenfor hæmatologiske kræftsygdomme og autoimmune sygdomme. Indenfor de hæmatologiske kræftsygdomme er JAK-hæmmere centrale indenfor behandlingen af de myeloproliferative neoplasier, særligt polycythemia vera og myelofibrose.  

Der findes flere forskellige typer JAK-hæmmere. Den første godkendte JAK-hæmmer indenfor hæmatologien var ruxolitinib, som først blev godkendt til myelofibrose og senere polycythemia vera. Ruxolitinib binder kompetitivt til adenosine triphosphate (ATP), som har samme struktur hos flere JAK-typer. Dermed hæmmer ruxolitinib flere JAK-typer og ikke kun JAK2. Senere udviklede JAK hæmmere virker mere specifikt og har dermed ikke den samme brede hæmning af flere molekyler i JAK-familien. Fedratinib anvendes til myelofibrose og hæmmer mere specifikt JAK2 men også FMS-like tyrosin kinase 3 (FLT3). Momelotinib anvendes også ved myelofibrose og hæmmer JAK1, JAK2 og activin A receptor type 1. De forskellige farmakodynamiske effekter fører til forskellige bivirkningsprofiler mellem JAK-hæmmerne, men også differentieret klinisk effekt, hvor nogle JAK hæmmere giver mere udtalt myelosuppression end andre.  

Udover anvendelse til de myeloproliferative sygdomme kan ruxolitinib også anvendes til behandling af graft-versus-host disease (GVHD) efter allogen transplantation på grund af de udtalte immundæmpende effekter.