NTRK (neurotropin receptor tyrosin kinase) koder tropomyocin receptor kinase (TRK). Der findes tre gener, NTRK1, NTRK2 og NTRK3, som koder for tre isoformer af: TRK, TrkA, TrkB og TrkC. Ligander for TRK inkluderer brain-derived neurotrophic factor (BDNF), nerve-growth factor (NGF), neutrotrofin 3 (NT-3) og neurotrofin 4 (NT-4), hvor de forskellige ligander binder med forskellig affinitet til de forskellige receptorer. Binding af ligand fører til dimerisering af TRK, hvorved den intracellulære tyrosinkinase aktiveres. TRK aktiverer MAPK, PKC og PI3K signalvejene, som fører til transkription af gener med betydning for celleoverlevelse og differentiering. TRK spiller en vigtig rolle i udviklingen af nervesystemet. Overaktivitet i TRK kan ses ved flere kræftsygdomme både hos børn og voksne, herunder for eksempel sarkomer, lungekræft, brystkræft, skjoldbruskkirtelkræft og colorektale kræftsygdomme. Den øgede aktivitet i TRK vil ofte være ligand uafhængig. Abnorm TRK aktivitet kan skyldes mutationer og genfusioner, hvoraf sidstnævnte er et mål for kinase-hæmmere. NTRK1, NTRK2 og NTRK3 fusionsgener dannes ved genrearrangementer, hvor NTRK fusionerer med et andet gen. Fusionsgenerne medfører dannelse af TRK-varianter, der er konstitutivt aktive og ikke reguleret af ligandbinding.  

Larotrectinib er en selektiv hæmmer af TrkA, TrkB og TrkC ved NTRK fusioner. Larotrectinib virker ved kompetitiv binding til receptorens ATP bindende site. Entrectinib er en mindre selektiv TRK hæmmer, som udover hæmning af TrkA, TrkB og TrkC også hæmmer ROS1 og ALK.