Mesenchymal Epithelial Transition (MET) genet koder for receptoren c-MET, som under normale fysiologiske forhold aktiveres af liganden hepatocyte growth factor (HGF). c-MET aktivering fremmer cellevækst og regulerer cellens differentiering, og overlevelse via øget aktivitet i MAPK og PI3K/AKT signaleringsvejene.  

Forskellige forandringer i MET genet kan føre til onkogen, konstant aktivering i c-MET uafhængigt af ligandbinding. En af de bedst karakteriserede forandringer er en mutation, der fører til en kortere, konstitutivt aktiv c-MET variant (exon 14 (METex14). Denne mutation ses særligt ved ikke-småcellet lungecancer.  

Ekspressionen af MET kan også øges ved dannelse af fusionsgener eller genamplifikationer, men dette er mindre hyppige fund.  

Capmatinib og tepotinib er selektive MET hæmmere, mens cabozantinib hæmmer MET samt flere andre receptor kinaser som VEGF, ROS1, RET og FLT3.