Antineoplastiske antistoffer er rettet mod antigener, som udtrykkes på tumorceller, vaskulære celler relateret til tumorceller eller på immunceller. Antistofferne har forskellige virkningsmekanismer, og antistoffer rettet mod samme antigen kan også have forskellig virkningsmekanisme afhængig af, hvilken epitop af antigenet det genkender og/eller deres interaktion med det øvrige immunsystem. Nogle antistoffer er bi-specifikke og rettet mod to forskellige antigener. Antistofferne i gruppen er modificerede humane eller kimære, bestående af antistofkomponenter fra både mennesker og dyr, hvilket reducerer immunogeniciteten og øger evnen til at interagere med humane effektorceller. 

Virkningsmekanismer omfatter: 

• Nedregulering af vækstfaktorreceptorer på cellerne og/eller blokade af receptors interaktion med vækstfaktor, hvorved intracellulære signalkaskader, der stimulerer cellevækst og overlevelse, inhiberes.
• Aktivering af det immunologiske respons mod tumor, herunder aktivering af komplementmedieret cytolyse og antistofafhængig cellulær cytotoksicitet.
• Blokering af receptorer på T-lymfocytten eller tilhørende ligander i tumorvæv, som ellers ved indbyrdes interaktion ville inhibere T-lymfocyt responset. En mekanisme, som også kaldes ”checkpoint inhibition”.
• Et antistof-lægemiddelkonjugat består af et nonspecifikt celletoksisk stof bundet til et monoklonalt antistof. Ved antistoffets binding til antigen bringes det celletoksiske stof direkte til tumorcellen.
• Bispecifikke T-celle engager (BiTE) antistof. Et antistof med to bindingssteder, som binder sig til hhv. CD3 på T-lymfocytten samt til et antigen på den maligne celle. Når de to celler er forbundne, aktiveres T-lymfocytten og bliver cytotoksisk, hvorved den maligne celle elimineres.

De bivirkninger, som hyppigst ses, er specifikke og afhængige af "target". Fælles er, at de er mere eller mindre immunogene og har potentiale for at give infusionsreaktioner. Ud over infusionsreaktioner kan der ved de nyere antistoffer, som potenserer T-celleresponset mod tumor ved at "targetere" inhibitorer herimod, ses andre immunrelaterede bivirkninger, der ligner autoimmune sygdomme. De skyldes, at antistofferne også kan reducere "tolerancen" for normalt væv. En anden alvorlig bivirkning er cytokinfrigivelsessyndrom, som især ses ved de antistoffer, som aktiverer T-lymfocytter, og som skyldes en voldsom frigivelse af inflammatoriske cytokiner.  

Antineoplastiske Fc-fusionsproteiner består af et Fc-immunglobulindomæne koblet til et andet protein. Det er oftest det fusionerede protein, som udgør den terapeutiske effekt, hvor Fc-immunglobulindomænet øger effekten bl.a. via interaktion med Fc-receptorer på humane immunceller og forlængelse af stoffets halveringstid.