Søgning efter: "Kolesterol"

Behandling af dyslipidæmi (...kolesterolæmi. Fedtindtagelsen begrænses til 30 %, evt. 20 % af energiindtagelsen, ligeligt fordelt mellem mættede, polyumættede og monoumættede fedtsyrer. Kolesterolindtagelsen begrænses til 200-300 mg/døgn, og fiberindtagelsen øges til ca. 30 g/døgn. Ved strikt diætoverholdelse ses maksimal effekt inden for seks uger. Kan der ikke på denne måde opnås tilstrækkeligt kolesterolfald, indledes medikamentel behandling. Fedtfattig diæt anvendes til behandling af svær hypertriglyceridæmi med chylomikroner. Fedtindtagelsen begrænses til ca. 15 % af energiindtagelsen, dvs. til ca. 30 g fedt, hvis energiindtagelsen er 8.000 kJ/døgn. Denne diætform er vanskelig at gennemføre, men den kan være nødvendig for at forhindre recidiv af pancreatitis, og det tilrådes, at patienten henvises til en klinisk diætist. Højdosis Omega-3 fedtsyre præparater (fiskeolie) kan ofte reducere høje triglyceridkoncentrationer. Det samme er tilfældet for de såkaldte mellemkædede triglycerid-præparater. Alkohol Mistænkes alkohol for at være årsag til hypertriglyceridæmi, kan man foreslå patienten et forsøg på få dages alkoholabstinens . Normalisering af triglyceriderne i denne situation taler for sig selv . I tilfælde, hvor svær hypertriglyceridæmi er på baggrund af stort indtag af hurtigt omsættelige kulhydrater, er diætistvejledning særlig vigtig. Se også Hyperlipidæmi (Fysisk aktivitet som behandling) . Medikamentel behandling De lipidsænkende lægemidler er opdelt i syv grupper: Statiner , anionbyttere , fibrater , kolesterolabsorptionshæmmere , nicotinsyre derivater , PCSK9-hæmmere , Omega 3-fedtsyre-hæmmere samt microsomalt transferprotein (MTP)-hæmmere . Før valg af lægemiddel er det vigtigt at gøre sig klart, hvilken tilgrundliggende form for dyslipidæmi, man ønsker at behandle, og hvilke plasma-lipidfraktioner man ønsker at ændre hos den enkelte patient, se tabel 1. Tabel 1: Klassifikation af de vigtigste lipidforstyrrelser og deres farmakologiske behandling Type Lipider Lipoproteiner Risikosygdom Monoterapi Kombinations- behandling Andre præparater Isoleret hyper- kolesterolæmi ↑ Kolesterol Triglycerid 10 mmol/l (↑) Kolesterol ↑ VLDL ↑ Kylomikroner ↓ LDL ↓ HDL Pankreatitis (aterosklerose) Fibrat + Statin Fiskeolie VLDL = very low density lipoprotein kolesterol, IDL= intermediate density lipoprotein kolesterol, LDL= low density lipoprotein kolesterol, HDL= high density lipoprotein kolesterol. Statinerne ( atorvastatin , pravastatin , simvastatin og rosuvastatin ) er i stand til at sænke LDL-kolesterol med 20-55 % - afhængigt af præparat og dosering. Atorvastatin 80 mg eller rosuvastatin 40 mg vil medføre den største reduktion af LDL-kolesterol. Herudover er statiner særdeles effektive i kombination med anionbyttere og kolesterolabsorptionshæmmere. Korttidsbivirkningerne er få og sjældne, og blandt disse er muskelsmerter langt den hyppigste. Der er ikke rapporteret langtidsbivirkninger udover (dosisrelateret) let til marginal øget hyppighed af type 2-diabetes inden for en observationsperiode på mere end 30 år med de første statiner. Anionbyttere som colestyramin anvendes til ren LDL-kolesterol-forhøjelse, fx familiær hyperkolesterolæmi. For at mindske gastro-intestinale bivirkninger øges dosis gradvis over uger til maksimalt 8 g colestyramin 3 gange dgl. Anionbytterne kan hæmme absorptionen af andre lægemidler, hvorfor de skal indtages 4 timer før eller 1 time efter anden oral medicin. Selv med disse tidsintervaller kan interaktion forekomme. En enkelt døgndosis af 4-12 g colestyramin er ofte en hensigtsmæssig administrationsform. Anionbytterbehandling kan evt. kombineres med nicotinsyre, fibrat eller statin. Colesevelam , der administreres som kapsler (angives at have færre bivirkninger), kan forsøges hvis ovenstående ikke tolereres. Anionbyttere kan reducere LDL-kolesterol med 18-25 %. Fibrater ( gemfibrozil og bezafibrat ) kan sænke triglyceriderne ret effektivt (20-50 %). Som bivirkning kan LDL-kolesterol undertiden stige, men hos normotriglyceridæmiske patienter med LDL-kolesterol forhøjelse kan fibrater på den anden side nedsætte LDL-kolestol. Ligesom nicotinsyre øger fibrater HDL-kolesterol. Kolesterolabsorptionshæmmere ( Ezetimib ) hæmmer selektivt den intestinale absorption af kolesterol og lignende plantesteroler i tyndtarmens børstesøm, hvilket medfører et fald i transporten af intestinalt kolesterol til leveren og reducerer total- og LDL-kolesterol samtidig med, at HDL-kolesterol evt. øges. Ezetimib reducerer LDL-kolesterol med 15-22 % og har i kombination med et statin vist at give en yderligere reduktion i LDL-kolesterol på 21-27 % i forhold til intensiv statinbehandling alene. Ezetimib bør forbeholdes patienter, som ikke tåler statin i relevante doser eller i kombination med statin hos de patienter, som ikke opnår behandlingsmålet med statin alene. Statinbehandlingen nedsætter kolesterolsyntesen, en effekt der er komplementær til ezetimibs hæmning af transporten af intestinal kolesterol til leveren. Nicotinsyre og derivater : Nicotinsyre kan anvendes til hyperkolesterolæmi og til hyperlipidæmi, hvor forhøjet VLDL-kolesterol indgår, fx familiær kombineret hyperlipidæmi og dysbetalipoproteinæmi, idet nicotinsyre hæmmer dannelse af hepatisk VLDL-kolesterol. Desuden opnås en markant øgning af HDL-kolesterol og sænkning af det aterogene lipoprotein(a). Kutane bivirkninger (kløe og flushing) kan reduceres ved indtagelse af 75-300 mg acetylsalicylsyre 30 min. før nicotinsyrederivat. Dosis øges langsomt til vedligeholdelsesdosis efter 4 uger. PCSK9-hæmmere ( alirocumab , evolocumab ) er et behandlingsprincip med monoklonale antistoffer, der doseres subkutant og ved hæmning af proteinet proprotein-konvertase-subtilisin/kexin-type 9 (PCSK9) reducerer nedbrydningen af LDL-receptorerne i leveren. Dermed øges reduktionen af LDL-kolesterol i blodet. Behandling med alirocumab eller evolocumab i monoterapi eller sammen med statin kan reducere LDL-kolesterol med 45-65 %. Behandlingen kan medføre reaktioner på applikationsstedet. PCSK9-syntesehæmmere ( incliseran ) repræsenterer et nyt behandlingsprincip med interfererende ribonukleinsyre (siRNA), som doseres subkutant og ved hæmning af syntesen af proteinet proprotein-konvertase-subtilisin/kexin-type 9 (PCSK9) i leveren reduceres nedbrydningen af LDL-receptorerne i leveren. Dermed øges reduktionen af LDL-kolesterol i blodet. Behandling med inclisiran i monoterapi eller sammen med statin kan reducere LDL-kolesterol med 50-65 %. Behandlingen kan medføre reaktioner på applikationsstedet. Omega-3 fedtsyre-præparatet , icosapentethyl er en stærk oprenset stabil ethylester af omega-3 fedtsyren icosapentaensyre (fiskeolie), som reducerer leverens syntese og frigivelse af triglycerider samt VLDL-kolesterol. Virkemåde af icosapentethyl er ikke fuldt afklaret. Icosapentethyl anvendes til at reducere risikoen for kardiovaskulære hændelser hos statin-behandlede patienter med triglyceridværdier ≥ 1,7 mmol/l/≥150 mg/dl, som har kardiovaskulær sygdom eller diabetes og mindst en anden kardiovaskulær risikofaktor. Mikrosomalt transferprotein (MTP)-hæmmere ( lomitapid ) repræsenterer en gruppe lægemidler, der kan påvirke produktionen af lipoproteiner i både leveren og tyndtarmen. Anvendes kun til patienter med den yderst sjældne tilstand homozygot familiær hyperkolesterolæmi, som skønnes at optræde hos 1 ud af 1 mill. danskere. Behandling varetages af højt specialiserede afdelinger. Graviditet Der foreligger kun få meddelelser om teratogen effekt af de lipidsænkende lægemidler. Erfaringsgrundlaget er ringe, og de bør derfor så vidt muligt ikke anvendes under graviditet. Findes indikation for kolesterolsænkende behandling under graviditet, bør et præparat fra gruppen af anionbyttere foretrækkes, da disse stoffer ikke absorberes fra mave-tarm-kanalen. Behandling af svær graviditetsassocieret hypertriglyceridæmi (5-10 mmol/l eller mere) er en specialistopgave med bistand fra klinisk diætist. Amning Pravastatin udskilles i modermælk. Erfaring savnes vedr. atorvastatin , rosuvastatin og simvastatin . Bør derfor ikke anvendes under amning. Er der indikation for kolesterolsænkende behandling i ammeperioden, bør et præparat af gruppen anionbyttere foretrækkes. Tilskud Der er generelt tilskud til kolesterol...)

Dyslipidæmi (...kolesterol og triglycerid i plasma. Hyperlipidæmi medfører en øget risiko for aterosklerose og kardiovaskulær sygdom, som omfatter iskæmisk hjertesygdom, apopleksi og perifer arteriel sygdom. Low density lipoproteins (LDL) og visse very low density lipoproteins (VLDL) er aterogene. Derimod opfattes high density lipoproteins (HDL) ikke som aterogene. Svær triglyceridforhøjelse øger risikoen for steatose og pancreatitis. En persons risiko for kardiovaskulær sygdom øges med især stigende LDL-kolesterol. Det gælder i særlig grad personer med flere risikofaktorer, herunder tobaksrygning, abdominal adipositas, diabetes, hypertension og nedsat nyrefunktion. Tilstedeværelse af tidlig kardiovaskulær sygdom ( 5,0 % (alder 40-59 år), > 7,5 % (alder 60-69 år), > 10,0 % (ved alder 70-75 år) og individuel vurdering ved alder over 75 år. Risikoen estimeres ud fra SCORE2/SCORE2-OP skemaer til lavrisiko land (se Dansk Cardiologisk Selskab: Forebyggelse af hjertesygdom ). Ældre vurderes ud fra en højere tærskel for intervention, specielt hvis alderen er den væsentligste risikofaktor. Alder som selvstændig risikofaktor afhænger af (fraværet af) andre risikofaktorer. Hos ældre er medicinsk behandling kun undtagelsesvis indiceret ved SCORE2/SCORE2-OP risiko 1,2 mmol/l for kvinder HDL-kolesterol > 1,0 mmol/l for mænd Triglycerider 5,0 mmol/l, er der indikation for kostvejledning og evt. alkoholreduktion (se diætbehandling) Hvis triglycerid er meget højt (> 8 mmol/l), eller patienten har haft pancreatitis eller hudmanifestationer (eruptive xantomer), kan farmakologisk behandling være berettiget (se Dansk Cardiologisk Selskab: Dyslipidæmi ). Diabetes Hos diabetespatienter og følgende risikofaktorer: mikroalbuminuri (urin-albumin-kreatinin ratio > 30 mg/g) eller moderat nedsat nyrefunktion (eGFR 30-60mL/min/1,73 m 2 ) eller ≥ 2 af følgende andre risikofaktorer: hypertension, familiær disposition til aterosklerotisk kardiovaskulær sygdom eller aktiv rygning er målet for LDL- kolesterol 10 % anbefales lipidsænkende behandling ved alder 8 mmol/l), der ofte er betinget af monogen arvelig hyperlipidæmi, hvor den hyppigste er familiær hyperkolesterolæmi (se primær hyperlipidæmi) Den alvorligste arvelige lipid-omsætnings-defekt er familiær hyperkolesterolæmi, hvor der er meget markant forhøjelse af LDL-kolesterol og ubehandlet meget høj risiko for udvikling af kardiovaskulær sygdom (se primær hyperlipidæmi). Familiær kombineret dyslipidæmi er den hyppigste arvelige lipid-omsætnings-defekt. Tilstanden karakteriseres ved moderat forhøjelse af LDL-kolesterol og triglycerid samt ofte samtidigt lavt HDL-kolesterol. Langt de fleste tilfælde af let til moderat hyperlipidæmi kan diagnosticeres og behandles i almen praksis, mens patienter med svær hyperlipidæmi bør udredes for arvelig betinget dyslipidæmi, herunder familiær hyperkolesterolæmi i en lipidklinik (se Dansk Cardiologisk Selskab: Holdningspapir, Familiær hyperkolesterolæmi ). Sekundær forebyggelse Sekundær forebyggelse bør tilbydes patienter, der har dokumenteret kardiovaskulær sygdom og en forventet levetid på mere end nogle få år. Behandlingsmål er LDL-kolesterol 8 mmol/l), eller patienten har haft pancreatitis eller hudmanifestationer (eruptive xantomer), kan farmakologisk behandling være berettiget (se Dansk Cardiologisk Selskab: Dyslipidæmi Hos godt halvdelen af yngre og midaldrende (mænd 0,5 mmol/l) foretages en ekstra måling til fastlæggelse af niveauet. Det anbefales, at P-lipoprotein(a), som er associeret med øget risiko for udvikling af aterosklerotisk kardiovaskulær sygdom, måles hos alle, specielt patienter med tidlig aterosklerotisk kardiovaskulær sygdom ( 400 nmol/l) kan måling af lipoprotein (a) blandt voksne førsteledsslægtninge overvejes især ved tidlig aterosklerotisk kardiovaskulær sygdom i familien. Primær hyperlipidæmi Primær hyperlipidæmi kan klassificeres i følgende undergrupper: Familiær hyperkolesterolæmi . Ren LDL-kolesterol forhøjelse. Hos heterozygote (prævalens 0,3-0,5 %) er total-kolesterol ofte > 8 mmol/l. Sygdommen er meget aterogen, ca. 50 % af ubehandlede heterozygote mænd får et myokardieinfarkt før 50-års-alderen, og hos ubehandlede heterozygote kvinder ses dette hos ca. 30 % før 60-års-alderen Familiær kombineret hyperlipidæmi. Forhøjet VLDL-kolesterol og evt. LDL-kolesterol. Total-kolesterol er oftest 6-8 mmol/l, og/eller triglycerid 2,5-5,0 mmol/l. Prævalens 0,3 %. Sygdommen er aterogen Familiær dysbetalipoproteinæmi. Kendetegnes ved optræden af βVLDL-kolesterol i plasma. Prævalens 0,01-0,02 %. Sygdommen er aterogen Familiære hypertriglyceridæmier. Triglycerid er typisk over 5 mmol/l - undertiden ses værdier på op til 50 mmol/l. Prævalens ca. 1 %. Sygdommen er undertiden aterogen, og kan forårsage pancreatitis Metabolisk syndrom. Metabolisk syndrom er karakteriseret ved trunkal fedme, hyperglykæmi, hypertension, insulinresistens med hyperinsulinæmi, hyperurikæmi, hypertriglyceridæmi og lavt HDL-kolesterol. Antagelig er abdominal adipositas og insulinresistens patogenetisk centrale faktorer, mens hypertriglyceridæmi i kombination med hypertension bidrager som aterogene komponenter. Normal legemsvægt uden abdominal adipositas forhindrer manifestation af den stærke genetiske disposition til syndromet. Sekundær hyperlipidæmi Sygdomme, der er kompliceret med sekundær hyperlipidæmi, er diabetes , hypotyroidisme, obstruktiv leversygdom og nefrotisk syndrom. Alkohol er en hyppig årsag til hypertriglyceridæmi. Behandling med visse lægemidler ( thiazider , β-blokkere , østrogener , steroider , isotretinoin , ciclosporin , antiretrovirale, psykofarmaka og konktraceptiva) kan fremkalde hyperlipidæmi. Tilstanden skal naturligvis udelukkes ud fra relevante kliniske oplysninger og biokemiske undersøgelser, inden der opstartes lipidmodificerende behandling. Børn Hos nyfødte er gennemsnits LDL-kolesterol ca. 1 mmol/l, senere stigende til ca. 2,5 mmol/l. Først fra pubertetsstadiet stiger det imod voksenværdi. Børn får oftest målt lipidprofil som led i udredning for familiær hyperkolesterolæmi. Et barn fra en familie med familiær hyperkolesterolæmi har høj sandsynlighed for at have familiær hyperkolesterolæmi ved LDL-kolesterol ≥ 3,5 mmol/l. Ved familiær hyperkolesterolæmi kan endotheldysfunktion og øget carotis intima-media-tykkelse allerede erkendes fra 7-10-års-alderen. Ved familiær kombineret hyperlipidæmi er det væsentligt at være opmærksom på, at tilstanden ofte først penetrerer efter puberteten, hvorfor kontrol-lipidprofil skal foretages til voksenalder. En sjælden - men i barndommen vigtig - hyperlipidæmi er familiær hyperchylomikronæmi, som kan forårsage pancreatitis. Behandling med en fedtfattig diæt (se nedenfor) skal gennemføres konsekvent. Børn med familiær hyperkolesterolæmi bør vurderes i specialistregi med henblik på udredning og evt. iværksættelse af medicinsk behandling typisk fra 8- til 10-års-alderen. Se Dansk Cardiologisk Selskab: Holdningspapir, Familiær hyperkolesterol...)

Præparatændringer

Medicin.dk - driftforstyrrelse i pinsen

Fornem pris til Medicin.dks chefredaktør

Du har søgt på: Kolesterol

Kontakt

Om medicin.dk – professionel